{"id":1986,"date":"2024-10-08T10:16:03","date_gmt":"2024-10-08T13:16:03","guid":{"rendered":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/?p=1986"},"modified":"2024-10-08T10:16:04","modified_gmt":"2024-10-08T13:16:04","slug":"ensenanza-catedras-enfermedades-quirurgicas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/ensenanza-catedras-enfermedades-quirurgicas\/","title":{"rendered":"Ense\u00f1anza -> Catedras -> Enfermedades Quirurgicas"},"content":{"rendered":"

C\u00e1tedra<\/h3>\n
\n
Enfermedades Quir\u00fargicas<\/a><\/div>\n

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Cuerpo Docente:Prof. Asc. A cargo: Dra. Mercado, M\u00f3nica
\nProf. Adj. Dr. Herrera, Daniel<\/p>\n

J.T.P \u00c1lvarez, Andr\u00e9s
\nJ.T.P Toledo Staropoli, Marcelo
\nJ.T.P Pidal, Gabriela
\nJ.T.P Barrios, Javier<\/p>\n

Ay 1\u00b0 Romei del Olmo, Gerardo
\nAy 1\u00b0 Pallares, Cristina
\nAy 1\u00b0 Rolla, Daniel
\nAy 1\u00b0 Novinski, Graciela
\nAy 1\u00b0 Mele, Esteban
\nAy 1\u00b0 Scherbuk, Camila
\nAy 1\u00b0 Duggan Nudemberg, Carolina
\nAy 1\u00b0 Almagro, Victoria
\nAy 1\u00b0 Buzzano, Orlando Omar<\/p>\n

Prof. Titular consulto Lightowler Carlos<\/p>\n

MATERIAS de GRADO:<\/p>\n

Medicina IV<\/a><\/p>\n

Enfermedades M\u00e9dicas y Quir\u00fargicas de Equinos.<\/p>\n

SERVICIOS A TERCEROS: Hospital Escuela:<\/p>\n

Servicio de Fisioterapia y Rehabilitaci\u00f3n<\/p>\n

EXTENSI\u00d3N:<\/p>\n

Escuela de Herradores<\/b><\/a><\/p>\n

INVESTIGACI\u00d3N:<\/p>\n

PASANTIAS:<\/p>\n

ESPECIALIZACI\u00d3N:<\/p>\n<\/div>\n

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Medicina IV<\/a><\/div>\n

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– Informaci\u00f3n General<\/a>
\n– Programa<\/a>
\n– Material Pedag\u00f3gico<\/a>
\n– Bibliograf\u00edas<\/a>
\n– Enlaces de Inter\u00e9s<\/a><\/div>\n
<\/div>\n<\/div>\n

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Medicina IV<\/b> – <\/a>\u00a0Condiciones generales<\/div>\n

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\nCONDICIONES PARA LA INSCRIPCI\u00d3N:<\/b>
\nMaterias Regulares:<\/b>
\nPatolog\u00eda B\u00e1sica.
\nMedicina I.
\nFarmacolog\u00eda y Bases de la Terap\u00e9utica.
\nMaterias Aprobadas:<\/b>
\nInmunolog\u00eda B\u00e1sica.
\nGen\u00e9tica B\u00e1sica.CONDICIONES PARA LA PROMOCI\u00d3N:<\/b>
\nMaterias Aprobadas:<\/b> Patolog\u00eda B\u00e1sica. Medicina I. Farmacolog\u00eda y Bases de la Terap\u00e9utica.
\nObtener en ambos parciales por lo menos 8 puntos. NO SE PROMEDIAN.
\n75% de asistencia a las clases.
\nPresenciar ambas clase de Integraci\u00f3n.<\/p>\n

CONDICIONES PARA LA REGULARIDAD:<\/b>
\nObtener en ambos parciales por lo menos 6 puntos. NO SE PROMEDIAN.
\n75% de asistencia a las clases.<\/p>\n

CONDICIONES PARA LA ASISTENCIA CUMPLIDA:<\/b>
\n75% de asistencia a las clases.
\nPresenciar ambas clase de Integraci\u00f3n.<\/p>\n

Claves para aprobar MEDICINA IV:<\/b>
\nMirar peri\u00f3dicamente la cartelera f\u00edsica, ubicada en la entrada a la C\u00e1tedra, como la cartelera WEB.
\nConocer el programa de la materia, leerlo.
\nRepasar Anatom\u00eda.
\nRepasar de Histolog\u00eda y Patolog\u00eda b\u00e1sica CICATRIZACION de todos los tejidos y sus alteraciones. Repasar Semiolog\u00eda (Medicina I).<\/p>\n<\/div>\n

<\/div>\n<\/div>\n

 <\/p>\n<\/div>\n

\n
C\u00c1TEDRA: Enfermedades Quir\u00fargicas<\/a><\/div>\n

 <\/p>\n

\n
<\/div>\n
Material Pedag\u00f3gico<\/b>– Enfermedades \u00d3seas<\/b><\/a>
\n– Fisioterapia y Rehabilitaci\u00f3n<\/b><\/a><\/p>\n<\/div>\n
<\/div>\n<\/div>\n

 <\/p>\n<\/div>\n

\n
C\u00c1TEDRA: Enfermedades Quir\u00fargicas<\/a><\/div>\n

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\n
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Bibliograf\u00eda b\u00e1sica:<\/b>Adams. Claudicaci\u00f3n en el Caballo 5ta. Edici\u00f3n. Ted S. Stashak. Editorial Interm\u00e9dica. A\u00f1o 2003.
\nAlvarez, A.; Pajot, S.; Mercado, M.; Lightowler, C. Afecciones del Miembro Tor\u00e1cico en Caninos y Felinos. Centro de Estudiantes de Veterinaria. A\u00f1o 2003.
\nCl\u00ednicas Veterinarias de Norteam\u00e9rica. El pie equino. Editorial Intervet. A\u00f1o 1990.
\nCl\u00ednicas Veterinarias de Norteam\u00e9rica. Manejo de las fracturas de los miembros en los peque\u00f1os animales. Editorial Hemisferio Sur. A\u00f1o 1981. Editorial Intermedica. A\u00f1o 2004.
\nLightowler, C.; Mercado, M. Heridas y Contusiones. Editorial Hemisferio Sur. A\u00f1o 1987.
\nLightowler, C.; Mercado, M.; Garc\u00eda Li\u00f1eiro, J. A. Exploraci\u00f3n del aparato locomotor del equino. Editorial Agro Vet. S.A. A\u00f1o 2003.
\nLightowler, C.; Mercado, M.; Pajot, S; Garc\u00eda Li\u00f1eiro, J. A. Complicaciones locales de los traumatismos y trastornos de la cicatrizaci\u00f3n. Editorial Agro Vet. A\u00f1o 2003.
\nMercado, M.; Lightowler, C. Anatom\u00eda Fisiolog\u00eda y Enfermedades de las articulaciones de los animales dom\u00fasticos. Edetorial Agrovet. A\u00f1o 2004.
\nMercado, M.; Lightowler, C.; Pajot, S.; Garc\u00eda Li\u00f1eiro, J. A.; Romei del Olmo, G. Bolsas, Tendones y M\u00fasculos. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
\nMercado, M.; Lightowler, C.; Pajot, S.; Herrera, H.; Alvarez, A.; Romei del Olmo, G. Enfermedades Oseas. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
\nMercado, M.; Pajot, S.; Alvarez, A.; Herrera, H. Afecciones del Miembro Posterior en Caninos. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
\nMercado, M.; Pajot, S.; Patricelli, A. Afecciones de la Columna Vertebral. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
\nMercado, M.; Pajot, S.; Patricelli, A.; Herrera, H. Sistema Nervioso. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
\nMercado, M.; Pajot, S.; Toledo Staropoli, M.; Troiano, J. C. Heridas Especiales. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
\nPastore, J. Vendajes Enyesados y Conformados en Peque\u00f1os Animales. A\u00f1o 1990.
\nPires. Lightowler. Tratado de las Enfermedades del Pie del Caballo. Tomo I. Editorial Hemisferio Sur. A\u00f1o 1989.
\nPires. Lightowler. Tratado de las Enfermedades del Pie del Caballo. Tomo II. Editorial Hemisferio Sur. A\u00f1o 1991.
\nRutter, B.. Patolog\u00edas Pod\u00e1les en el Bovino. Fondo editor Dr. Edgardo S. Allignani.
\nToledo Staropoli, M.; Ontiveros Matamoro, L.; Pajot, S.; Mercado, M. Vendajes y Drenajes en el Tratamiento de Heridas. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
\nWynn. Jones. Enfermedades Ortop\u00e9dicas de los Equinos. Editorial Hemisferio Sur. A\u00f1o 1992.<\/p>\n

– BIBLIOGRAF\u00cdA AMPLIATORIA<\/b><\/a><\/p>\n<\/div>\n

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C\u00c1TEDRA: Enfermedades Quir\u00fargicas<\/a><\/div>\n

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BIBLIOGRAF\u00cdA AMPLIATORIA<\/b>BOJRAB, J. T\u00e9cnicas Modernas en Cirug\u00eda de Peque\u00f1os Animales. 3\u00aa Ed. Editorial Lea & Febiger. A\u00f1o 1993.
\nBOJRAB, J. T\u00e9cnicas Actuales de Cirug\u00eda en Peque\u00f1os Animales. Editorial Interm\u00e9dica. A\u00f1o 1993.
\nBOJRAV, J. Fisiolog\u00eda y Cl\u00ednica Quir\u00fargica en Animales Peque\u00f1os. 2\u00aa Ed. Editorial Interm\u00e9dica. A\u00f1o 1996.
\nBRASNER. Acutely Traumatized Small Animal Patient. Editorial Saunders. A\u00f1o 1979.
\nBRINKER, PIERMATTEI, FLO. Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Treatment. Editorial Saunders. A\u00f1o 1990.
\nCHRISMAN. Problemas Neurol\u00f3gicos en Peque\u00f1as Especies. A\u00f1o 1987.
\nDE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Editorial Saunders. A\u00f1o 1977.
\nHARARI, J. Surgical Complications and Wound Healing in the Small Animal Practice. Editorial Saunders. A\u00f1o 1993.
\nLADAGA. Trauma Craneo-Cefaloraquideo en las Peque\u00f1as Especies. Editorial Hemisferio Sur. A\u00f1o 1986.
\nPALMER. Introducci\u00f3n a la Neurolog\u00eda Animal. Editorial Acribia. A\u00f1o 1969.
\nPEREZ Y PEREZ. Podolog\u00eda Veterinaria. Editorial Cient\u00edfico M\u00e9dica. A\u00f1o 1983.
\nPIERMETTEI, BRINKER, FLO. Small Animal Orthopedics and Fractures Treatment. Editorial Saunders. A\u00f1o 1983.
\nROBINSON. Terap\u00e9utica Actual en Medicina Veterinaria Equina. 2\u00aa Ed. Prensa Veterinaria Argentina. A\u00f1o 1992.
\nROBINSON. Current Therapy in Equine Medicine. Editorial Saunders. A\u00f1o 1997.
\nROSE \u2013 HODGSON. Manual Cl\u00ednico de Equinos. Editorial Interamericana. Mc Graw-Hill. A\u00f1o 1996.
\nSANCHEZ \u2013 VADEVERDE. Traumatolog\u00eda y Ortopedia de Peque\u00f1os Animales. A\u00f1o 1997.
\nSLATTER. Texto de Cirug\u00eda en Peque\u00f1os Animales. Editorial Salvat. A\u00f1o 1990.
\nSTASHACK. Manejo de las Heridas en Equino. Editorial Interm\u00e9dica. A\u00f1o 1993.
\nSWAIN. Manejo de las Heridas en Peque\u00f1os Animales. Editorial Interm\u00e9dica. A\u00f1o 1992.<\/p>\n<\/div>\n
<\/div>\n<\/div>\n

 <\/p>\n<\/div>\n

\n
C\u00c1TEDRA: Enfermedades Quir\u00fargicas<\/a><\/div>\n

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\n
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MEDICINA IV – Material Pedag\u00f3gico<\/b>PROFESORA A CARGO: M.V. MONICA MERCADO<\/p>\n

ENFERMEDADES OSEAS<\/p>\n

AUTORES:
\nM.V. MERCADO, M\u00d3NICA
\nM.V. LIGHTOWLER, CARLOS
\nM.V. PAJOT, SUSANA
\nM.V. HERRERA, HECTOR
\nM.V. ALVAREZ, ANDRES
\nM.V. ROMEI DEL OLMO, GERARDO
\nGENERALIDADES SOBRE ENFERMEDADES OSEAS<\/p>\n

El hueso es una forma altamente especializada de tejido conjuntivo, y el \u00f3rgano b\u00e1sico del aparato esquel\u00e9tico, cuya forma, contorno y tama\u00f1o son variables, y adaptados a la funci\u00f3n que cumple (sost\u00e9n o protecci\u00f3n).
\nSeg\u00fan su estado de maduraci\u00f3n se distinguen el tejido \u00f3seo inmaduro, joven fibroso o primitivo, observado en las primeras etapas del desarrollo y en algunos procesos patol\u00f3gicos, y el maduro, esponjoso o compacto.<\/p>\n

Est\u00e1 constituido por c\u00e9lulas (osteocitos, osteoblastos y osteoclastos) y matriz \u00f3sea (osteoide), compuesta por fibras col\u00e1genas, responsables de la resistencia a la tracci\u00f3n, y sustancia fundamental interfibrilar calcificada, resistente a la presi\u00f3n.<\/p>\n

Su formaci\u00f3n se basa en tres tipos de osificaci\u00f3n: a. endocondral, a partir de cart\u00edlagos de crecimiento y del cart\u00edlago de la superficie articular; b. de membrana, es decir periostial y endostial; y c. formaci\u00f3n mixta.<\/p>\n

El hueso no es un \u00f3rgano est\u00e1tico, sino que est\u00e1 en permanente recambio, debido a los fen\u00f3menos de reabsorci\u00f3n y aposici\u00f3n. Estas deben ser equilibradas para mantener la sanidad. Existen ciertos factores capaces de alterar dicho equilibrio, creando estados patol\u00f3gicos, tales como la vasodilataci\u00f3n, la acidosis, la hipertensi\u00f3n intra\u00f3sea, la degeneraci\u00f3n osteoc\u00edtica, los desequilibrios hormonales, nutricionales, etc.
\nLa morfolog\u00eda \u00f3sea esta determinada por factores gen\u00e9ticos y mec\u00e1nicos. Los primeros son t\u00edpicos para cada especie y raza, y determinan la formaci\u00f3n endocondral (cuyos trastornos determinan la presentaci\u00f3n de condrodisplasias genot\u00edpicas), la formaci\u00f3n de huesos de membrana (cuyas alteraciones originan las displasias periostiales y endostiales) y la regulaci\u00f3n gen\u00e9tica del equilibrio de aposici\u00f3n-reabsorci\u00f3n (que al fallar crean los trastornos gen\u00e9ticos de los fen\u00f3menos de remodelaci\u00f3n).<\/p>\n

Las presiones y las tracciones (factores mec\u00e1nicos) ejercidas sobre un hueso intervienen en la constituci\u00f3n de su forma y mantienen su trofismo, evitando que el tejido se atrofie. As\u00ed, si se ejercieran fuerzas contrarias a las fisiol\u00f3gicas se llevar\u00eda a reabsorci\u00f3n \u00f3sea. Estas caracter\u00edsticas mec\u00e1nicas permiten el enunciado de leyes \u00f3seas, creadas para el esqueleto durante su etapa de formaci\u00f3n, pero aplicables a la comprensi\u00f3n de las afecciones del hueso durante el crecimiento o ya formado y frente a fracturas.<\/p>\n

LEY DE DELPECH:
\nCuando un cart\u00edlago endocondral se comprime, deja de crecer, y si no se lo comprime, crece m\u00e1s. Esto es aplicable en la formaci\u00f3n de las articulaciones, ya que si el animal nace con una luxaci\u00f3n (r\u00f3tula, codo, hombro) al no contactar las superficies articulares las mismas se desarrollaran en exceso.<\/p>\n

<\/p>\n

LEY DE WOLFF:
\nEn el hueso, las partes que soportan presi\u00f3n crecen m\u00e1s, y las que no la sufren, menos.<\/p>\n

LEY DE LAS TRANSFORMACIONES DE WOLFF:
\nTodo hueso modificar\u00e1 su estructura si se le cambia el r\u00e9gimen de fuerzas, de modo tal que sufrir\u00e1 transformaciones a fin de adaptarse a las nuevas exigencias funcionales. Esto se ve perfectamente reflejado en un hueso fracturado que evolucion\u00f3 hacia una no uni\u00f3n. Con el tiempo los cabos se atrofian (desuso) y el hueso contralateral engrosara sus corticales para adaptarse al incremento en el soporte de peso. Figura n\u00b0 2.<\/p>\n

<\/p>\n

LEYES DE ROUX: se aplica para fracturas, espec\u00edficamente para el foco fracturario.<\/p>\n

Cuando act\u00faan fuerzas de tracci\u00f3n sobre el tejido \u00f3seo, la sustancia fundamental orienta sus fibras en ese sentido, formando tejido fibroso.
\nCuando el tejido \u00f3seo est\u00e1 sometido a fuerzas de lateralidad se forman islotes cartilaginosos, por metaplasia conjuntiva. Si el tejido \u00f3seo se somete a compresi\u00f3n longitudinal, se forma directamente hueso. Figura n\u00b0 3.<\/p>\n

<\/p>\n

Al referirse a las enfermedades \u00f3seas en general, suele existir cierta confusi\u00f3n en cuanto a la terminolog\u00eda empleada por diferentes autores, traducci\u00f3n, etc. Al mismo tiempo se debe considerar que estas denominaciones involucran a lesiones de tipo elemental, y no a entidades patol\u00f3gicas especiales. Con el fin de unificar los criterios se hablar\u00e1 de:<\/p>\n

Displasia \u00f3sea: trastorno del desarrollo \u00f3seo. Ej: agenesia osea
\nDistrofia \u00f3sea: trastorno \u00f3seo extr\u00ednseco o secundario nutricional o metab\u00f3lico. Ej: osteodistrofia fibrosa.
\nRarefacci\u00f3n \u00f3sea: por \u201cdescalcificaci\u00f3n\u201d, que resulta un t\u00e9rmino muy vago, ya que este tipo de lesi\u00f3n puede darse por motivos dis\u00edmiles, tales como osteoide no calcificado, disminuci\u00f3n del n\u00famero de trab\u00e9culas y\/o el espesor de las mismas, disminuci\u00f3n del calcio, oste\u00f3lisis neoplasicas, etc. Es m\u00e1s una evaluaci\u00f3n radiol\u00f3gica que una entidad cl\u00ednica.
\nOsteoporosis: atrofia \u00f3sea, con adelgazamiento y disminuci\u00f3n de las trab\u00e9culas ante un n\u00famero normal de osteoclastos, entre otras caracter\u00edsticas. Radiol\u00f3gicamente se caracteriza por radiolucidez, desaparici\u00f3n de la esponjosa, y demarcado de la cortical. Lo m\u00e1s com\u00fan es por desuso, pero tambi\u00e9n se puede ver en afecciones metab\u00f3licas que alteran el equilibro mineral.
\nOsteoesclerosis: condensaci\u00f3n con engrosamiento trabecular, estrechez o desaparici\u00f3n de los canal\u00edculos de Havers, y de los espacios medulares, disminuci\u00f3n de las prote\u00ednas y aumento de la deposici\u00f3n de sales, etc. Lleva a aumento de la fragilidad y se observa radiol\u00f3gicamente como un aumento en la radiopacidad. Puede deberse a oste\u00edtis cr\u00f3nicas, esclerosis subcondral en procesos artrosicos , displasia de codo, etc.
\nReabsorci\u00f3n osteocl\u00e1stica patol\u00f3gica: se caracteriza por la aparici\u00f3n de muescas en los bordes trabeculares y en las paredes de los canales de Havers, se manifiesta por radiolucidez radiol\u00f3gica. Por ejemplo, en forma localizada en las neoplasias osteol\u00edticas, o generalizada en el hiperparatiroidismo.
\nOsteonecrosis: es la desaparici\u00f3n de los osteocitos, que se manifiesta por disminuci\u00f3n de la radiopacidad y delimitaci\u00f3n de la zona necrosada, que macrosc\u00f3picamente muestra una f\u00e1cil separaci\u00f3n del periostio, restos necr\u00f3ticos, demarcaci\u00f3n. La causa son los trastornos vasculares, de diversa etiolog\u00eda.<\/p>\n

En lo referente a la etiolog\u00eda, las afecciones \u00f3seas se pueden clasificar en dos grandes grupos: cong\u00e9nitas (displasias genot\u00edpicas) y adquiridas.
\nDentro de este \u00faltimo grupo se reconocen enfermedades metab\u00f3lico-nutricionales, que pueden ser de tipo carencial p. ej. hipovitaminosis D, con falla en la mineralizaci\u00f3n del osteoide), por exceso (p.ej. hipervitaminosis A, con proliferaci\u00f3n \u00f3sea subperiostial, hiperplasia osteocartilaginosa y rigidez articular), por desbalances (p.ej. Ca\/P en el hiperparatiroidismo secundario nutricional); metab\u00f3lico-endocr\u00ednicas, como el hipo e hiperpituitarismo, hipo e hipertiroidismo, hipo e hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, etc.; las denominadas osteopat\u00edas renales (p.ej. la fibrosa); t\u00f3xicas (p.ej. por plomo); seniles; neopl\u00e1sicas; infecciosas; traum\u00e1ticas o de otros or\u00edgenes (p.ej. la osteopat\u00eda hipertr\u00f3fica pulmonar, cuya etiolog\u00eda a\u00fan no dilucidada ser\u00eda de tipo neuroirritativo).
\nDebido a la intercurrencia de los diferentes factores etiol\u00f3gicos y al desconocimiento acerca de ciertas patogenias, resulta muy dif\u00edcil establecer una clasificaci\u00f3n certera o clara de estas enfermedades, y por lo tanto se prefiere referirse a las mismas en forma independiente, de acuerdo a su prevalencia.<\/p>\n

TRAUMATOLOGIA OSEA<\/p>\n

FRACTURAS<\/p>\n

DEFINICION:<\/p>\n

Soluci\u00f3n de continuidad en un hueso<\/b><\/p>\n

CLASIFICACION:<\/p>\n

Se clasifica a las fracturas seg\u00fan distintos \u00edtems, con el fin de ordenar los pasos diagn\u00f3sticos, de manejo del paciente, pron\u00f3sticos y de tratamiento.<\/p>\n

SEGUN EL ESTADO DEL TEGUMENTO:
\na. CERRADAS: no existe soluci\u00f3n de continuidad en el tegumento que cubre al foco fracturario.<\/p>\n

b. ABIERTAS: hay soluci\u00f3n de continuidad en la piel, que puede ser producida por el hueso fracturado o por el trauma que lo rompi\u00f3. Si se encuentra en contacto con el aire se habla de \u201cexpuestas\u201d, si hay una herida asociada a la fractura pero los cabos no tienen contacto con el ambiente se habla de \u201c no expuesta\u201d.<\/p>\n

SEGUN SU EXTENSION:
\na. COMPLETAS: el trazo fracturario involucra al hueso en todo su circunferencia (Rx:de cortical a cortical)<\/p>\n

b. INCOMPLETAS: no hay desplazamiento de los cabos oseos. Se pueden distinguir varias formas:<\/p>\n

b.1. INFLEXION o RAMA VERDE o VARA VERDE: es una fractura patol\u00f3gica. Se presenta en animales j\u00f3venes que sufren osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo secundario a un d\u00e9ficit de calcio en donde el hueso posee mayor elasticidad que resistencia, ambos cabos pueden estar a 90\u00b0 pero siguen unidos como si rompi\u00e9ramos una rama verde.<\/p>\n

b.2. FISURARIA: el trazo fracturario involucra parcialmente la circunferencia osea.<\/p>\n

b.3. HUNDIMIENTO: generalmente producidas por un trauma directo, se caracterizan porque los trazos fracturarios divergen desde un centro, en forma de telara\u00f1a. El ejemplo t\u00edpico es el hundimiento a nivel craneal. Figura n\u00b0 4.<\/p>\n

<\/p>\n

3. SEGUN LA DIRECCION DEL TRAZO FRACTURARIO:<\/p>\n

a. TRANSVERSALES
\nb. PICO DE FLAUTA
\nc. OBLICUA
\nd. LONGITUDINALES
\ne. ESPIROIDEAS
\nf. en Y, en V, etc.<\/p>\n

<\/p>\n

4.SEGUN EL NUMERO DE FRAGMENTOS: Figura n\u00b0 6.<\/p>\n

a. SIMPLES:<\/p>\n

a.1. UNICA: la forman s\u00f3lo dos cabos fracturarios.<\/p>\n

a.2. PEQUE\u00d1O FRAGMENTO: formadas s\u00f3lo por dos cabos fracturarios de los cuales uno es muy peque\u00f1o en relaci\u00f3n al otro. El ejemplo t\u00edpico es la avulsi\u00f3n de una inserci\u00f3n \u00f3sea o ligamentosa.<\/p>\n

b. COMPUESTAS:<\/p>\n

b.1. MULTIFRAGMENTARIA: el foco fracturario est\u00e1 compuesto por varios fragmentos \u00f3seos, siendo factible contarlos.<\/p>\n

b.2. CONMINUTA: es un verdadero estallido \u00f3seo, en el que el foco fracturario est\u00e1 compuesto por m\u00faltiples fragmentos, muy peque\u00f1os. Resulta imposible contarlos.<\/p>\n

<\/p>\n

5. SEGUN SU LOCALIZACION EN EL HUESO: Figura n\u00b0 7.<\/p>\n

a. DIAFISIARIAS
\nb. METAFISIARIAS
\nc. EPIFISIARIAS
\nd. ARTICULARES
\ne. TIPO SALTER – HARRIS
\n(discos de crecimiento)<\/p>\n

<\/p>\n

Fracturas tipo Salter-Harris o de los discos o placas de crecimiento:<\/p>\n

En las fracturas epifisiarias de los animales en desarrollo, el agregado de un cart\u00edlago de crecimiento determina una clasificaci\u00f3n anat\u00f3mica especial, y un pron\u00f3stico m\u00e1s sombr\u00edo en cuanto a la continuidad de un desarrollo normal tanto en el hueso como en la articulaci\u00f3n cercana. Si bien en pediatr\u00eda humana esta clasificaci\u00f3n tambi\u00e9n tiene un valor pron\u00f3stico, de mejor a peor, no es tan as\u00ed en los animales.
\nSe clasifican en seis tipos, seg\u00fan la extensi\u00f3n del da\u00f1o y las posibilidades terap\u00e9uticas y de reparaci\u00f3n.
\nTipo I: se produce desprendimiento completo de la placa de crecimiento, sin lesi\u00f3n ni en la capa de c\u00e9lulas germinales ni en la irrigaci\u00f3n. La placa de crecimiento queda adherida a uno de los cabos \u00f3seos. Ocurre generalmente por deslizamiento, en animales muy j\u00f3venes, cuyas placas de crecimiento son anchas.<\/p>\n

Frecuentes en distal de femur y proximal de h\u00famero. Si se las estabiliza correctamente tienen buen pron\u00f3stico.
\nTipo II: se producen por separaci\u00f3n parcial del disco de crecimiento y fractura metafisiaria. En el punto donde ocurre esta \u00faltima puede producirse un cierre parcial de la placa de crecimiento, provocando una deformaci\u00f3n angular del miembro. Ocurren en distal de femur, distal de tibia. Su pron\u00f3stico es menos favorable que las del caso anterior.
\nTipo III: es una fractura que involucra la superficie articular. Transcurre a lo largo de la placa de crecimiento hasta la mitad y luego se desvia 90\u00b0 partiendo la ep\u00edfisis. Las lesiones observables dependen de la edad del animal en el momento del trauma, siendo mejor el pron\u00f3stico cercano a la finalizaci\u00f3n del crecimiento. Son raras de ver y ocurren en distal de h\u00famero.
\nTipo IV: Es una fractura articular. Involucran un pedazo de met\u00e1fisis, atraviesan la placa de crecimiento y parte a la ep\u00edfisis. El pron\u00f3stico de estas fracturas, si se realiza una correcta reducci\u00f3n, es favorable. En distal de h\u00famero es donde m\u00e1s com\u00fanmente aparece.
\nTipo V y VI: se producen por compresi\u00f3n de la placa de crecimiento, esta es aplastada y se destruye la capa germinal. Si tomamos una Rx inmediatamente, va a pasar inadvertida, manifest\u00e1ndose a posteriori (20 a 30 d\u00edas en el perro) cierre de la fisis. Seg\u00fan la distribuci\u00f3n de las presiones este cierre puede ser total ( tipo V) o parcial (tipo VI), lo que lleva a lesiones de deformaci\u00f3n angular, de rotaci\u00f3n , acortamiento del miembro involucrado y subluxaciones articulares. Es la de peor pron\u00f3stico. Se ve m\u00e1s frecuentemente en distal de ulna y de radio.
\nTodas las fracturas cercanas o que involucran los cart\u00edlagos de crecimiento potencialmente pueden producir un cierre definitivo de los mismos, por lo que se debe advertir a los propietarios la posibilidad de acortamientos y deformaciones angulares a futuro.<\/p>\n

<\/p>\n

 <\/p>\n

Tipo I ——— Tipo II ——– Tipo III ——– Tipo IV ——– Tipo V ——– Tipo VI<\/p>\n

6.SEGUN EL DESPLAZAMIENTO DE LOS CABOS: Figura n\u00b0 8.<\/p>\n

a.SIN DESPLAZAMIENTO.<\/p>\n

b.DESPLAZAMIENTO LATERAL:<\/p>\n

b.1. TRANSVERSAL
\nb.2. ANGULAR
\nb.3. ROTACIONAL<\/p>\n

<\/p>\n

c. DESPLAZAMIENTO LONGITUDINAL:<\/p>\n

c.1. IMPACTACION o INFRACCION (frecuente en vertebras)
\nc.2. SEPARACION o DISTRACCION
\nc.3. ACORTAMIENTO o CABALGAMIENTO<\/p>\n

<\/p>\n

En general, la acci\u00f3n de las tensiones musculares luego de la fractura hace que se combinen los desplazamientos laterales con los longitudinales.<\/p>\n

7. SEGUN EL MECANISMO DE PRODUCCION: Figura n\u00b0 9<\/p>\n

a. TRAUMA DIRECTO:
\nLa fractura se produce sobre el punto donde actu\u00f3 el trauma.<\/p>\n

a.1. PRESION o CONTUSION APOYADA: el hueso se fractura en el punto de acci\u00f3n del trauma. ( autom\u00f3vil, balazo)
\na.2. EN TIJERA o MECANISMO CORTANTE: la fractura se origina en el punto de encuentro de la acci\u00f3n de dos fuerzas opuestas y paralelas entre s\u00ed, perpendiculares al plano \u00f3seo.<\/p>\n

b. TRAUMA INDIRECTO:
\nLa fractura se produce a distancia del punto donde actu\u00f3 el trauma.<\/p>\n

b.1. TORSION: resultan de una combinaci\u00f3n de fuerzas transversales y de tracci\u00f3n, opuestas, que crean una fractura espiroidea.
\nb.2. FLEXION: una de las caras del hueso se ve sometida a fuerzas de compresi\u00f3n, que llevan a la producci\u00f3n de fuerzas de tracci\u00f3n sobre la cara opuesta. En el plano que se forma entre estas dos fuerzas se produce la fractura, generalmente de tipo transversa o en pico de flauta, o con un gran fragmento triangular (en mariposa. )
\nb.3. DESLIZAMIENTO: ocurre cuando act\u00faan dos fuerzas opuestas, perpendiculares al eje \u00f3seo, provocando en general fracturas transversas.
\nb.4. TRACCION o AVULSION: se observan en puntos sometidos a tracciones, es decir de inserci\u00f3n de estructuras tendinosas o ligamentosas.<\/p>\n

<\/p>\n

FACTORES PREDISPONENTES<\/p>\n

LOCALES:
\nPARTICULARIDADES ANATOMICAS: (p.ej. superficies \u00f3seas con poca protecci\u00f3n muscular)
\nENFERMEDADES OSEAS LOCALES:(p.ej. neoplasias \u00f3seas)<\/p>\n

– GENERALES:<\/p>\n

ESPECIE Y TIPO DE TRABAJO: aquellos animales empleados para realizar deportes o trabajos que impliquen un aumento del riesgo para sufrir traumas estar\u00e1n m\u00e1s predispuestos a presentar fracturas. Por ejemplo equinos deportivos en general, galgos de caza o carrera.
\nMANEJO: las precauciones adoptadas por los propietarios en cuanto al medio en que se desenvuelve el animal pueden resultar en un aumento importante del riesgo de traumas. Por ejemplo caninos que salen a la calle sueltos o solos.
\nASPECTOS SANITARIOS: en lo que respecta alimentaci\u00f3n balanceada o no, vacunaciones y desparasitaciones, ya que todo factor que involucre a la salud en general puede provocar debilidad \u00f3sea.
\nEDAD: los cachorros por inexpertos tienen mayor incidencia de fracturas
\nENFERMEDADES OSEAS SISTEMICAS HEREDITARIAS o ADQUIRIDAS
\nINADECUADO USO DE DROGAS (p.ej. excesivo uso de anab\u00f3licos)
\nFATIGA MUSCULAR<\/p>\n

FACTORES DETERMINANTES:<\/p>\n

TRAUMATISMOS<\/p>\n

SIGNOS CLINICOS GENERALES:<\/p>\n

– PRIMARIOS:<\/p>\n

– DOLOR<\/p>\n

– MOVILIDAD ANORMAL<\/p>\n

– DEFORMACION<\/p>\n

– CREPITACION OSEA<\/p>\n

– IMPOTENCIA FUNCIONAL<\/p>\n

– SECUNDARIOS: – HEMATOMA<\/p>\n

– EDEMA
\n– EQUIMOSIS<\/p>\n

DIAGNOSTICO:<\/p>\n

EN BASE A LA ANAMNESIS Y SIGNOLOGIA CLINICA
\nRADIOLOGICO:
\na. CARACTERISTICAS DEL TRAZO FRACTURARIO<\/p>\n

b. NUMERO DE FRAGMENTOS<\/p>\n

c. DESPLAZAMIENTO DE LOS CABOS<\/p>\n

d. EXTENSION<\/p>\n

e. LOCALIZACION EN EL HUESO<\/p>\n

f. COMPROMISO DE LOS TEJIDOS BLANDOS<\/p>\n

Se deben solicitar como m\u00ednimo dos incidencias radiogr\u00e1ficas para conocer cabalmente la disposici\u00f3n de los cabos fracturarios<\/p>\n

PRONOSTICO:<\/p>\n

Se basa en :<\/p>\n

a. EDAD<\/p>\n

b. ESTADO SANITARIO DEL ANIMAL<\/p>\n

c. PRESENCIA O NO DE ENFERMEDADES OSEAS<\/p>\n

d. HUESO AFECTADO<\/p>\n

e. TIPO DE TRABAJO DEL ANIMAL<\/p>\n

f. TIPO DE FRACTURA, CON O SIN COMPLICACIONES<\/p>\n

g. POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO<\/p>\n

INMOVILIZACION PROVISORIA:<\/p>\n

Incluye a cualquier medio que se emplee con el fin de estabilizar el foco fracturario hasta la instauraci\u00f3n del tratamiento definitivo, con el fin de evitar complicaciones (p. ej. lesi\u00f3n de estructuras vecinas, como nervios, m\u00fasculos, etc.; exposici\u00f3n de una fractura cerrada; sobrecontaminaci\u00f3n de una fractura expuesta) o para disminuir el edema postfracturario. Ej: vendaje y f\u00e9rulas. Ciertos huesos como el f\u00e9mur y el humero est\u00e1n rodeados de una buena masa muscular y no solo no necesitan vendarse sino que suele ser contraproducente.<\/p>\n

TRATAMIENTO:<\/p>\n

Se debe considerar que cuando ocurre una fractura no se produce \u00fanicamente una afecci\u00f3n \u00f3sea, sino que se acompa\u00f1a por lesiones en los tejidos blandos circundantes, que pueden ser a\u00fan m\u00e1s graves que la \u00f3sea per se, modificando radicalmente el tratamiento.<\/p>\n

Considerando espec\u00edficamente a la soluci\u00f3n de continuidad \u00f3sea, las pautas b\u00e1sicas del tratamiento son:<\/p>\n

CORRECTA REDUCCION y CORRECTA INMOVILIZACION EMPLEANDO MEDIOS NO QUIR\u00daRGICOS (p.ej. yesos) o QUIRURGICOS, DEPENDIENDO DE CADA CASO EN PARTICULAR
\nPREVENCION o TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES<\/p>\n

FRACTURAS ABIERTAS<\/p>\n

Son aquellas en que el hueso estuvo o est\u00e1 en contacto con el medio ambiente, debido a su asociaci\u00f3n con una soluci\u00f3n de continuidad del tegumento.<\/p>\n

Se clasifican, seg\u00fan el tipo de contacto del hueso con el medio externo en fracturas no expuestas y expuestas, pero desde un punto de vista de implementaci\u00f3n del tratamiento es preferible hacerlo seg\u00fan su gravedad, dado que la gran diferencia entre una fractura abierta y una cerrada, o entre los diferentes tipos de fracturas expuestas entre s\u00ed, es la posible aparici\u00f3n de una infecci\u00f3n. Adem\u00e1s, se puede distinguir un tipo especial de fractura en el que existe una herida en la piel, pero hay integridad de los m\u00fasculos o fascias, de forma tal que el hueso no ha tomado jam\u00e1s contacto con el exterior. Tambi\u00e9n en estos casos, ante la duda, se prefiere incluirlas dentro del grupo de abiertas.<\/p>\n

As\u00ed, se considera:<\/p>\n

1\u00b0 GRADO : presentan una peque\u00f1a herida en la piel, que a veces es dif\u00edcil de identificar. La herida es producida por el cabo \u00f3seo.<\/p>\n

El hueso se expuso brevemente y luego se reintroduce, pudo haber contaminaci\u00f3n, pero como el da\u00f1o a los tejidos blandos fue m\u00ednimo, los mecanismos de defensa que aparecen en la reacci\u00f3n inflamatoria suelen ser suficientes para evitar la infecci\u00f3n.<\/p>\n

2\u00b0 GRADO : se produce una herida de mayor tama\u00f1o debida al traumatismo externo. Hay mayor da\u00f1o a los tejidos blandos y al hueso. Si en una fractura uno de los cabos rompe la piel y permanece expuesto por largo tiempo, se clasifica en esta categor\u00eda.
\nCuando un cabo \u00f3seo permanece expuesto, se reseca, pierde irrigaci\u00f3n y se necrosa.
\nLos huesos que m\u00e1s com\u00fanmente se exponen son radio-ulna y tibia- peron\u00e9, principalmente en su regi\u00f3n distal, ya que hay poco tejido blando que los contenga.<\/p>\n

3\u00b0 GRADO : hay extenso da\u00f1o en los tejidos blandos (tegumento, m\u00fasculos), as\u00ed como de los huesos en grandes proporciones, con posible conminutaci\u00f3n. Puede haber importantes da\u00f1os vasculares (hay mucho tejido que pierde irrigaci\u00f3n) y nerviosos, por lo que los mecanismos de defensa no pueden actuar, adem\u00e1s de una gran contaminaci\u00f3n. En general se producen por heridas de bala, o en las llamadas fracturas por arrastre, en donde el asfalto act\u00faa \u201clijando\u201d piel y hueso. Se observan generalmente a nivel del carpo y el tarso.
\nSi a esto se le suma el deterioro del estado general de un paciente traumatizado, las posibilidades de infecci\u00f3n son altas.<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/p>\n

Luego de un detallado examen del paciente traumatizado se debe, con urgencia, manejar la fractura abierta.
\nSe puede realizar un lavado inicial y superficial de la herida sin sedar al paciente. Si su estado general es bueno, y est\u00e1 muy inquieto, se lo seda o anestesia para el primer debridamiento.
\nAnte una herida y hueso sucios, como primer medida, se debe realizar un lavado con agua, povidona yodada o clorhexidina jabonosa y un cepillo quir\u00fargico para manos.
\nSi el hueso est\u00e1 expuesto se lo cubre con una gasa embebida en soluci\u00f3n fisiol\u00f3gica, luego se procede con la toillette de la herida, eliminando tejidos necrosados, co\u00e1gulos de sangre, fragmentos \u00f3seos no adheridos al periostio, restos de plomo o materiales extra\u00f1os, irrigando profusamente con soluci\u00f3n fisiol\u00f3gica est\u00e9ril.<\/p>\n

En las fracturas de 2\u00b0y 3\u00b0 grado es de suma importancia tomar una muestra para cultivo al final de la antisepsia quir\u00fargica.
\nEn el caso de fracturas expuestas de radio y ulna o tibia y f\u00edbula hacia distal, se reintroduce el cabo \u00f3seo y SIN SUTURAR LA HERIDA, se coloca un ap\u00f3sito y se realiza un vendaje de Robert-Jones modificado.
\nSi la fractura es de h\u00famero o f\u00e9mur, se reintroduce el hueso, colocando un ap\u00f3sito sujeto con cinta adhesiva, SIN HACER VENDAJE ALGUNO.<\/p>\n

En cualquier caso se requieren estudios radiol\u00f3gicos previos a la estabilizaci\u00f3n definitiva de la fracturas.
\nEn las de 1\u00b0 grado se puede emplear cualquier m\u00e9todo de osteos\u00edntesis. En las de 2\u00b0 y 3\u00b0 grado, las heridas se suelen manejar en forma abierta, por lo que las resoluciones con fijadores externos son las ideales.<\/p>\n

SE CONTRAINDICAN ABSOLUTAMENTE LOS METODOS CERRADOS DE FIJACION (YESOS)<\/p>\n

El uso preventivo de antibi\u00f3ticos (con drogas similares a las empleadas en la osteomielitis), hasta obtener el resultado del cultivo es fundamental.
\nEs conveniente implementar terapia antitet\u00e1nica en las fracturas de 2\u00b0 y 3\u00b0 grado.<\/p>\n

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS<\/p>\n

1) OSTEOMIELITIS<\/p>\n

Literalmente significa inflamaci\u00f3n del hueso y de la m\u00e9dula \u00f3sea. El t\u00e9rmino se emplea corrientemente para referirse a las inflamaciones de origen infeccioso.<\/p>\n

Las infecciones \u00f3seas, suelen ser el origen de graves complicaciones en las que el tratamiento, dif\u00edcil y decepcionante, finaliza frecuentemente con resultados dudosos. Todos los elementos constitutivos del hueso pueden verse afectados y, por lo tanto, la mayor\u00eda de las veces la infecci\u00f3n se extiende afect\u00e1ndolo en un todo (osteomielitis: periostio, cortical, endostio). En general comienzan con inflamaci\u00f3n de la m\u00e9dula \u00f3sea para luego envolver a los canales haversianos, de Bolkman y el periostio.<\/p>\n

ETIOPATOGENIA DE LA INFECCI\u00d3N OSEA<\/p>\n

Seg\u00fan la v\u00eda de entrada, las osteomielitis en caninos y felinos suelen ser raramente hemat\u00f3genas y, m\u00e1s frecuentemente, por contaminaci\u00f3n externa a partir de una fractura expuesta o en una herida quir\u00fargica.<\/p>\n

Existen cuatro formas de llegada de los microorganismos al hueso:<\/p>\n

hemat\u00f3gena a partir de un foco s\u00e9ptico alejado del hueso, como ser pulmones, piel o vejiga. Los raros casos de osteomielitis end\u00f3gena se dan m\u00e1s en cachorros ya que los mismos tienen una incrementada irrigaci\u00f3n debido al crecimiento, por lo que suelen empezar en las met\u00e1fisis \u00f3seas, siendo el f\u00e9mur , el h\u00famero y vertebras ( discoespondilitis) los m\u00e1s afectados. Rara vez las discoespondilitis es causada por Brucella , debi\u00e9ndose sospechar en animales que viven en criaderos o en contacto con rumiantes.
\npor contig\u00fcidad tisular, como ocurre en las infecciones periodontales, en las otitis medias o en piodermias profundas cr\u00f3nicas.
\npostraum\u00e1tica, por mordeduras, heridas de bala, fracturas expuestas, etc.
\niatrog\u00e9nica, consecuencia de una contaminaci\u00f3n quir\u00fargica.
\nLa instalaci\u00f3n de una infecci\u00f3n posquir\u00fargica no se debe necesariamente a mala praxis (ineficiente o ausente asepsia intraquir\u00fargica), sino que se deben considerar a las cirug\u00edas contaminadas (intervenciones sobre traumatismos abiertos de menos de 4 horas de evoluci\u00f3n) con un riesgo de infecci\u00f3n inferior al 20% y a las cirug\u00edas sucias (intervenciones sobre \u00e1reas traumatizadas de m\u00e1s de 4 horas de evoluci\u00f3n, cuando los g\u00e9rmenes ya han penetrado en los tejidos y han comenzado a reproducirse) con un riesgo de infecci\u00f3n superior al 30%. Asimismo, la colocaci\u00f3n de material de osteos\u00edntesis puede destruir la arteria medular (clavos intramedulares) o la epifisiometafisiaria (placas o cerclages).<\/p>\n

Del 70 al 90% de los casos de osteomielitis se originan de causas postraum\u00e1ticas y\/o iatrog\u00e9nicas.<\/p>\n

Existen varias teor\u00edas acerca de los motivos por los que se instala y propaga la infecci\u00f3n en los casos de osteomielitis, basadas en la necrosis avascular por lesi\u00f3n de la vascularizaci\u00f3n \u00f3sea:<\/p>\n

por el enlentecimiento del flujo sangu\u00edneo que favorece el dep\u00f3sito de bacterias sobre microtrombos que obstruyen los vasos y generan necrosis avascular del hueso trabecular debido a la hiperemia y el aumento de la permeabilidad capilar provocadas por la oclusi\u00f3n vascular que permiten a los neutr\u00f3filos y a las bacterias salir de la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea e invadir al tejido \u00f3seo, produciendo reacci\u00f3n inflamatoria, con intervenci\u00f3n de los tejidos necr\u00f3ticos, los leucocitos y las bacterias. Las enzimas liberadas luego de la lisis de los neutr\u00f3filos inducen la destrucci\u00f3n \u00f3sea.
\nUna vez que la infecci\u00f3n se establece se produce una respuesta inflamatoria local, similar a la de cualquier otro tejido del organismo.
\nSeg\u00fan su curso se pueden diferenciar infecciones \u00f3seas de tipo agudo y de tipo cr\u00f3nico.<\/p>\n

* En las infecciones agudas est\u00e1n comprometidos el hueso y los tejidos circundantes, hay llegada de leucocitos, que junto a la necrosis tisular producida por las enzimas proteol\u00edticas bacterianas y leucocitarias producen un foco purulento que va disemin\u00e1ndose por la cavidad medular, a trav\u00e9s de la corteza por los canales haversianos y de Bolkman y, al final, subperi\u00f3sticamente. Aparece entre 2 y 5 d\u00edas de la cirug\u00eda.
\nSi se act\u00faa en forma agresiva y r\u00e1pida, puede abortarse el cuadro definitivamente o, caso contrario, ser controlado en forma parcial y desarrollarse una infecci\u00f3n cr\u00f3nica.<\/p>\n

* La osteomielitis cr\u00f3nica puede aparecer sola, sin mediar una etapa aguda, a partir de 15 a 20 d\u00edas de la contaminaci\u00f3n.
\nLa invasi\u00f3n purulenta produce obliteraci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos de la cortical. Un sector del hueso al perder irrigaci\u00f3n no puede ser defendido ni reabsorbido por los osteoclastos, se necrosa y se constituye en un secuestro \u00f3seo. Este \u00faltimo tambi\u00e9n puede provenir de un fragmento \u00f3seo desprendido que se fija a los cabos principales pero que se contamin\u00f3 antes de poder vascularizarse. El hueso infectado, pero irrigado, genera nuevo hueso, pero en forma desordenada, que intenta encapsular al secuestro \u00f3seo, tratando de envolverlo. Esto constituye lo que se denomina involucro. Se genera a partir del periostio inflamado, es exuberante y en su superficie presenta orificios, llamados cloacas, que drenan material purulento.
\nEn muchos casos la infecci\u00f3n es controlada a partir de antibioticoterapia adecuada, pero se mantiene igualmente la infecci\u00f3n cr\u00f3nica por el secuestro \u00f3seo. El material purulento se abre camino a trav\u00e9s de los tejidos blandos, perfora la piel y aparecen las f\u00edstulas, signo cl\u00e1sico de osteomielitis cr\u00f3nica.
\nLas infecciones por g\u00e9rmenes anaer\u00f3bicos productores de gas pueden causar un gran da\u00f1o a los tejidos blandos, principalmente al m\u00fasculo, que toma aspecto de cocido. El compromiso general es muy grande y puede producir la muerte del paciente.<\/p>\n

FACTORES PREDISPONENTES:<\/p>\n

El tipo de evoluci\u00f3n de una contaminaci\u00f3n bacteriana va a depender de varios factores:<\/p>\n

a- Vascularizaci\u00f3n de los cabos fracturarios: a mayor cantidad de hueso desvitalizado, como ser fragmentos sueltos por desprendimiento de adherencias musculares o del periostio, desecaci\u00f3n de cabos \u00f3seos expuestos, hay mayor posibilidad de que se instaure una infecci\u00f3n.<\/p>\n

b- Estado general del paciente: un individuo en buen estado y bien alimentado puede controlar mejor cualquier infecci\u00f3n.<\/p>\n

c- Presencia de elementos extra\u00f1os: los elementos ajenos al organismo, ya sea plomo, madera, asfalto, inclusive materiales de osteos\u00edntesis, si bien por s\u00ed mismos no favorecen la infecci\u00f3n, pueden ser colonizados por bacterias que se fijan a ellos a trav\u00e9s de una sustancias adherente llamada fibronectina, producida por el propio organismo, constituyendo lo que se llama Biofilm.
\nEstas bacterias pueden permanecer siempre inactivas o producir un cuadro cl\u00ednico en alg\u00fan momento oportuno, ya que nunca son alcanzados por los mecanismos defensivos y los antibi\u00f3ticos.<\/p>\n

d- Virulencia del germen: pueden producirse infecciones postoperatorias de baja agresividad por microorganismos de baja virulencia y ser f\u00e1cilmente controladas con la antibioticoterapia intra y posquir\u00fargica. Est\u00e1 demostrado que al final de una cirug\u00eda as\u00e9ptica hay contaminantes en el 40% de las fracturas que eran cerradas y en el 75% de las abiertas. Cuando la cepa es de alta virulencia suele presentarse una osteomielitis aguda. Solo el 5 % desarrolla osteomielitis.<\/p>\n

e- Estabilidad de la fractura: la inestabilidad de los cabos \u00f3seos favorece el mantenimiento de una infecci\u00f3n \u00f3sea ya que impide la formaci\u00f3n del callo fracturario y por lo tanto al no poderse vascularizar est\u00e1 expuesto a la contaminaci\u00f3n ya que no hay posibilidad de llegada de los mecanismos defensivos y antibi\u00f3ticos. Un implante met\u00e1lico que no produce estabilidad \u00f3sea debe ser removido, ya que no aporta nada y mantiene colonias bacterianas en su superficie, pero debe ser reemplazado por un m\u00e9todo que de estabilidad a la fractura.<\/p>\n

FACTORES DETERMINANTES<\/p>\n

En la mayor\u00eda de los casos son bacterianas, raramente f\u00fangicas y podr\u00eda haber, en alg\u00fan caso, etiolog\u00eda viral.
\nLa especie hallada con mayor frecuencia (60% de los casos) es el Staphilococcus spp. (especialmente Estafilococo aureus productor de beta lactamasas). Pero tambi\u00e9n se presentan estreptococos, Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiellas, Enterococcus spp. y algunas veces g\u00e9rmenes anaer\u00f3bicos, como bacteroides, fusobacterias y clostridios. En la mitad de los casos la infecci\u00f3n es polimicrobiana, combin\u00e1ndose especies aer\u00f3bicas con anaer\u00f3bicas. Estas \u00faltimas son dif\u00edciles de aislar con los m\u00e9todos de cultivo tradicionales. Las escasas infecciones f\u00fangicas se deben a especies de coccidioides, blastomyces, histoplasmas, criptococos o aspergillus. Generalmente llegan al hueso por v\u00eda hemat\u00f3gena como diseminaci\u00f3n de una infecci\u00f3n primaria (pulm\u00f3n).
\nFinalmente, en los casos de discoespondilitis son: Staphilococcus spp., Streptococcus spp., Brucella canis.<\/p>\n

SIGNOLOGIA CLINICA<\/p>\n

La osteomielitis presenta formas agudas y cr\u00f3nicas, de modo tal que la signolog\u00eda var\u00eda seg\u00fan el curso.<\/p>\n

a. Osteomielitis agudas:<\/p>\n

La contaminaci\u00f3n de fracturas abiertas o la introducci\u00f3n de materiales ex\u00f3genos por osteos\u00edntesis son las principales causas de aparici\u00f3n de osteomielitis agudas.
\nR\u00e1pidamente, despu\u00e9s de la contaminaci\u00f3n (48-72 hs.), aparecen los primeros signos generales tales como letargia, anorexia, abatimiento, temperatura rectal elevada que persiste m\u00e1s all\u00e1 de 48 hs. despu\u00e9s de la cirug\u00eda, leucocitosis y signos locales bajo la forma de gran inflamaci\u00f3n edema, dolor, hipertermia focalizada y exudaci\u00f3n de la herida y claudicaci\u00f3n de 4\u00b0.<\/p>\n

b. Osteomielitis cr\u00f3nicas:<\/p>\n

La infecci\u00f3n cr\u00f3nica puede aparecer a partir de los 15 a 20 d\u00edas hasta varios meses despu\u00e9s del accidente inicial. El cuadro cl\u00ednico es t\u00edpico en general. Casi siempre hay antecedentes de fracturas expuestas o cirug\u00eda \u00f3sea previas. Se caracteriza fundamentalmente por la aparicion de trayectos fistulosos, de drenado inter\u00admitente, de exudado generalmente hemorr\u00e1gicopurulento. La boca de la f\u00edstula puede obstruirse con un fragmento \u00f3seo o un trozo de tejido conjuntivo. En este caso el exudado contin\u00faa acumul\u00e1n\u00addo\u00adse dentro de la cavidad, aumentando la presi\u00f3n, y provocando la apertura de una nueva f\u00edstula o la reapertura de la primitiva. En estos casos, al no eliminarse los elementos pi\u00f3genos por cierre del tracto fistuloso, la temperatura corporal aumenta y, al reiniciarse la exudaci\u00f3n, disminuye nuevamente. Salvo este tipo de episodios no existe compromiso sist\u00e9mico. Dependiendo del momento de aparici\u00f3n, la fractura puede o no estar consolidada, generando claudicaci\u00f3n y atrofia muscular de diferente grado.<\/p>\n

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO<\/p>\n

Las modificaciones radiol\u00f3gicas del hueso aparecen a partir de los 5 a 10 d\u00edas en los cachorros y despu\u00e9s del d\u00e9cimo a quinceavo d\u00eda en el adulto.
\nSe pueden presentar bajo diferentes formas: como periostitis reaccional que se mani\u00adfiesta por una inflamaci\u00f3n paralela o perpendicular al eje \u00f3seo (imagen espicular, en cepillo o en empalizada), como geodas (microabscesos en el seno del hueso, de aspecto heterog\u00e9neo) o como secuestros \u00f3seos (fragmentos de hueso muerto rodeados de hueso reaccional, el involucro).
\nCon el tiempo aparecen los extremos de los cabos \u00f3seos con mayor radiolucidez por la osteoporosis infecciosa.<\/p>\n

El secuestro \u00f3seo es patognom\u00f3nico, aunque en algunas oportunidades es dif\u00edcil de encontrar, ya que el involucro lo envuelve.<\/p>\n

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION<\/p>\n

Se basa en la signolog\u00eda cl\u00ednica, radiol\u00f3gica y en los ex\u00e1menes de laboratorio: hemograma y estudio del material exudado. Este \u00faltimo se realiza tomando la mues\u00adtra median\u00adte aspiraci\u00f3n est\u00e9ril directamente del foco, y demuestra la presen\u00adcia de neutr\u00f3filos y bacterias fagocitadas confirma la infec\u00adci\u00f3n. Este mismo material de emplea para cultivo y antibiograma. Es incorrecto tomar la muestra a partir del exudado fistuloso, ya que generalmente no aparecen los microorganismos responsables, sino contaminantes secundarios.<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/p>\n

Ante una osteomielitis se deben consi\u00adderar dos tipos de tratamientos: uno de tipo quir\u00fargico y otro m\u00e9dico.<\/p>\n

Tratamiento quir\u00fargico de las osteomielitis agudas:<\/p>\n

El foco debe ser abordado, debridado y lavado abundantemente. Se toman muestras para cultivo y antibiograma y se colocan drenajes para continuar con los lavados o se deja la herida expuesta para manejarla en forma abierta.
\nSi ya existe material de osteos\u00edntesis colocado, y el foco est\u00e1 estable, se deja. En caso contrario se retira, debiendo estabilizarse, preferentemente con fijadores externos colocados lejos del foco. Se deben realizar lavajes diarios con soluciones diluidas de povidona iodada o clorhexidina .<\/p>\n

Tratamiento quir\u00fargico de las osteomielitis cr\u00f3nicas:<\/p>\n

La prioridad es la eliminaci\u00f3n del secuestro \u00f3seo, el barrido del biofilm por curetaje de la zona, y el lavado abundante para arrastrar detritos invisibles a los ojos. Esto solo, en la mayor\u00eda de los casos, es curativo. Conviene cultivar el hueso secuestrado y realizar un antibiograma Si la fractura a\u00fan no ha consolidado, y los implantes est\u00e1n firmes, se deben dejar, pero indefectiblemente se sacar\u00e1n cuando el hueso consolide. Si los implantes no cumplen funci\u00f3n alguna se sacan y, de ser necesario, se reemplazan. Tener presente que la consolidaci\u00f3n \u00f3sea en presencia de infecci\u00f3n esta demorada. En caso de infecciones cr\u00f3nicas incontrolables puede ser necesaria la amputaci\u00f3n del miembro.<\/p>\n

Tratamiento m\u00e9dico<\/p>\n

El tratamiento m\u00e9dico consiste en antibi\u00f3ticoterapia curativa. En primer lugar, antes de conocer los resultados de los anti\u00adbiogramas la elecci\u00f3n se debe basar en el conocimiento de los micro\u00adorganismos pat\u00f3genos que originan infecci\u00f3n \u00f3sea en el perro. Se comienza con antibioticoterapia general hasta obtener los datos del antibiograma. Las combinaciones antibi\u00f3ticas pueden ser muchas, si sospechamos de Germenes gram (+) podemos usar amoxicilina \u2013clavulanico o ampicilina \u2013sulbactam; de gram (-), ciprofloxacina ; o cefalosporinas de tercera generaci\u00f3n y metronidazol, si sospechamos tambi\u00e9n de anaerobios. Se administran v\u00eda parenteral la primer semana, y luego oral durante 4 \u00f3 5 semanas m\u00e1s, en casos agudos, y a veces hasta m\u00e1s de 6 meses, en las cr\u00f3nicas.<\/p>\n

2. MALAUNION<\/p>\n

Se denomina as\u00ed a una fractura que consolid\u00f3 en una mala posici\u00f3n. Puede ser funcional, cuando no impide el uso correcto del miembro (por ejemplo una fractura del tercio medio de la di\u00e1fisis femoral, en la que los cabos \u00f3seos soldaron superpuestos, el miembro qued\u00f3 m\u00e1s corto, pero el animal no presenta claudicaci\u00f3n alguna), o no funcional, como puede suceder cuando los cabos sueldan en \u00e1ngulo, como ocurre en las fracturas distales de tibia o radio-c\u00fabito, determinando una gran dificultad para usar el miembro o la imposibilidad de hacerlo.
\nLa resoluci\u00f3n es quir\u00fargica, debi\u00e9ndose refracturar el hueso para colocarlo en una correcta posici\u00f3n.<\/p>\n

3. UNION RETARDADA<\/p>\n

Es cuando una fractura demora m\u00e1s tiempo del esperado para consolidar. El tiempo de consolidaci\u00f3n de una fractura var\u00eda ampliamente, dependiendo de la edad del animal, el hueso fracturado, el tipo de fractura (incluyendo su localizaci\u00f3n), el tipo de fijaci\u00f3n empleado, etc.
\nLas fracturas en general consolidan m\u00e1s r\u00e1pidamente en animales j\u00f3venes, si son meta o epifisiarias, o en lugares donde el hueso tiene muchas adherencias musculares. En todos estos casos hay mayor irrigaci\u00f3n en el foco fracturario.
\nUna fractura demora m\u00e1s en consolidar cuando es m\u00faltiple o conminutada con gran devascularizaci\u00f3n de los fragmentos \u00f3seos, en animales adultos o mal alimentados, en distal de los huesos de la pierna o el antebrazo.
\nEl m\u00e9todo de fijaci\u00f3n de la fractura y el manejo de los tejidos durante el acto quir\u00fargico pueden influir en el retardo de la consolidaci\u00f3n de la misma.
\nEl movimiento excesivo en los extremos \u00f3seos, la extracci\u00f3n de fragmentos \u00f3seos que dejan un defecto importante sin rellenar , el desprendimiento de los fragmentos de sus adherencias peri\u00f3sticas y musculares, el mal afrontamiento de los cabos son factores que retardan, todos, pueden llegar a evitar la consolidaci\u00f3n \u00f3sea.
\nLas infecciones, tanto a consecuencia de fracturas expuestas como por falta de asepsia quir\u00fargica, determinan tanto una uni\u00f3n retardada como una NO UNI\u00d3N.
\nEl tratamiento de la uni\u00f3n retardada va dirigido a corregir la causa del retardo en la osificaci\u00f3n del callo.<\/p>\n

CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS<\/p>\n

Producida una fractura podemos dividir el periodo de consolidaci\u00f3n en 3 fases: Inflamatoria, de Reparaci\u00f3n y de remodelaci\u00f3n. Sin intervenci\u00f3n de la mano del hombre y con solo la falta de apoyo del miembro, en una fractura, por ejemplo, de tercio medio de f\u00e9mur o h\u00famero, en un animal joven se dar\u00e1n los siguientes eventos. La fase inflamatoria comienza con el hematoma formado a consecuencia de la disrupci\u00f3n de vasos sangu\u00edneos de la cavidad medular. Este hematoma es fundamental ya que actuara aportando factores de crecimiento que facilitaran la angiog\u00e9nesis y la futura formaci\u00f3n de hueso. El concepto actual de osteos\u00edntesis tratar de evitar en lo posible \u201centrar\u201d al foco fracturario para no alterar este hematoma. En ciertos casos ,es dif\u00edcil de llevar a cabo, ya que por el tipo de fractura es inevitable el abordaje abierto, pero se intenta generar el menor \u201cda\u00f1o posible\u201d con un abordaje peque\u00f1o, lo que se denomina \u201c m\u00ednima invasi\u00f3n\u201d. La etapa de inflamaci\u00f3n dura alrededor de 4 a 5 d\u00edas y cl\u00ednicamente marca su final la disminuci\u00f3n marcada del dolor. Gran parte de la revascularizaci\u00f3n de la fractura va a ser aportada en un comienzo por la irrigaci\u00f3n de la musculatura adherida al periostio, de ah\u00ed la importancia de evitar \u201climpiar\u201d los extremos \u00f3seos, desprendiendo las adherencias musculares, al realizar la cirug\u00eda.
\nLa fase de reparaci\u00f3n comienza con la formaci\u00f3n de tejido de granulaci\u00f3n generado a partir de la invasi\u00f3n del hematoma por vasos sangu\u00edneos, c\u00e9lulas mononucleares y fibroblastos. Esto aporta una peque\u00f1a estabilidad a la fractura. El tejido de granulaci\u00f3n madura a tejido conectivo,aumenta la cantidad de fibroblastos d\u00e1ndole mayor resitencia al callo, que es blando todavia. Hay aparici\u00f3n de condrocitos y osteoblastos a partir de c\u00e9lulas mesenquimales y estimulados por diferentes factores de crecimiento. Durante este periodo el periostio se engrosa comenzando un callo externo con aporte sangu\u00edneo extraoseo. El endostio forma un callo interno a partir de los vasos medulares. En ambos casos comienza la aparici\u00f3n de fibrocart\u00edlago que le da mayor estabilidad a la fractura. En este momento podemos palpar un callo importante. Este \u201ccallo blando\u201d ser\u00e1 transformado en un \u201ccallo duro\u201d por un proceso de mineralizaci\u00f3n llevado a cabo por los condrocitos que comienza desde afuera hacia el centro de la fractura.. Al final de esta etapa ( tres a cuatro semanas) el animal es capaz de usar el miembro y hacer ejercicios de bajo impacto. Este hueso formado es primitivo y ser\u00e1 transformado en la fase de remodelaci\u00f3n.
\nLa fase de Remodelaci\u00f3n, seg\u00fan la edad del animal, puede llevar entre 6 a 12 meses y en la misma los osteoclastos y osteoblastos son los encargados de darle al hueso su estructura original, formando nuevamente la cortical y reabriendo el canal medular. Esta gobernado por la ley de Wolf. Todo este proceso tambi\u00e9n es conocido como consolidaci\u00f3n \u00f3sea secundaria o \u201c bajo movimiento no controlado\u201d.<\/p>\n

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CONSOLIDACION OSEA SECUNDARIA<\/p>\n

Cuando intervenimos quir\u00fargicamente una fractura y colocamos un implante que genera inmovilidad en la l\u00ednea fracturar\u00eda y una aposici\u00f3n perfecta, no observaremos los fases antes mencionadas y la consolidaci\u00f3n \u00f3sea va a ser llevada a cabo por una proliferaci\u00f3n osteonal con la formaci\u00f3n de hueso laminar directamente. Este proceso se lleva a cabo a partir de los Osteones que llevan adelante a los osteoclastos y m\u00e1s atr\u00e1s a los osteoblastos, cruzando desde ambos lados de la fractura. A esto se lo denominada consolidaci\u00f3n \u00f3sea primaria. En la mayor\u00eda de las osteos\u00edntesis que realizamos en nuestras mascotas se produce una uni\u00f3n \u00f3sea secundaria, o ambas situaciones en una misma fractura de acuerdo al grado de aposicionamiento. Ahora bien, en fracturas articulares buscaremos una uni\u00f3n primaria ya que no se produce callo externo, que podr\u00eda interferir con los movimientos.<\/p>\n

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CONSOLIDACION OSEA PRIMARIA<\/p>\n

La descripci\u00f3n de la consolidaci\u00f3n \u00f3sea previamente descripta es un resumen muy acotado del tema por lo que se recomienda su lectura en la bibliograf\u00eda recomendada.<\/p>\n

4) NO UNION<\/p>\n

Ocurre cuando los cabos fracturarios fallan en unirse y todos los signos de actividad \u00f3sea han desaparecido. Su diferencia con la uni\u00f3n retardada puede ser s\u00f3lo de tiempo, ya que ciertas uniones retardadas en las que no se corrigen los defectos pueden evolucionar hacia una no uni\u00f3n (p.ej. infecci\u00f3n).
\nCl\u00ednicamente el animal presenta atrofia muscular marcada, claudicaci\u00f3n de 3\u00b0 a 4\u00b0 puede haber o no dolor a los movimientos pasivos y obviamente hay movimiento en el sitio de la fractura. En las razas toy el tercio distal de radio-c\u00fabito es donde se observa con mayor frecuencia esta alteraci\u00f3n, mientras que en las razas grandes es en la di\u00e1fisis femoral.
\nLas no uniones se clasifican seg\u00fan su apariencia radiol\u00f3gica y seg\u00fan su aspecto histopatol\u00f3gico.
\nRadiol\u00f3gicamente se observa un espacio entre los cabos \u00f3seos. La cavidad medular se presenta cerrada y los extremos \u00f3seos est\u00e1n bien definidos.
\nDurante la consolidaci\u00f3n \u00f3sea secundaria el hematoma formado en los extremos de los cabos se transforma primero en tejido fibroso y luego en fibrocart\u00edlago. Si la estabilidad contin\u00faa este \u00faltimo es invadido por vasos sangu\u00edneos y termina calcific\u00e1ndose. Cuando por alguna raz\u00f3n (movimiento excesivo del foco fracturario o infecci\u00f3n) los vasos no invaden el fibrocart\u00edlago, \u00e9ste persiste y se forma una falsa articulaci\u00f3n (pseudoartrosis). Si la estabilidad se recupera o la infecci\u00f3n se controla mientras los extremos est\u00e1n hipervascularizados, puede consolidar la fractura. Si se contin\u00faa en el tiempo, desaparece la actividad vascular y la no uni\u00f3n persiste.
\nEn general se habla de dos grandes grupos de no uni\u00f3n: las viables, o capaces de reaccionar biol\u00f3gicamente ( consolidar), y las no viables, sin capacidad de reacci\u00f3n (no consolidar).
\nLas no uniones viables se subdividen en 3 tipos:<\/p>\n

a. No uni\u00f3n hipertr\u00f3fica: hay callo abundante y con buena irrigaci\u00f3n, pero los extremos de los cabos est\u00e1n cerrados. Por su Aspecto radiol\u00f3gico se llama no uni\u00f3n en pata de elefante. La \u00fanica diferencia entre \u00e9sta y la uni\u00f3n retardada es el tiempo transcurrido.
\nb. No uni\u00f3n levemente hipertr\u00f3fica, o en pata de caballo: de menor tama\u00f1o que en el caso anterior y, obviamente, menos vascularizada.
\nc. No uni\u00f3n oligotr\u00f3fica: no se visualiza callo \u00f3seo. Los cabos est\u00e1n redondeados, pero histopatol\u00f3gicamente est\u00e1n vascularizados.<\/p>\n

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NO UNIONES VIABLES<\/p>\n

Las no uniones no viables se subdividen en 4 tipos:<\/p>\n

a. Distr\u00f3ficas: suelen aparecer cuando un fragmento \u00f3seo circular completo consolida en su porci\u00f3n proximal y no lo hace en distal. No hay irrigaci\u00f3n en el extremo, y radiol\u00f3gicamente no hay diferencia con la no uni\u00f3n oligotr\u00f3fica.
\nb. Necr\u00f3ticas: un fragmento \u00f3seo grande no se une a los cabos \u00f3seos, apareciendo con el tiempo m\u00e1s radiol\u00facido. Puede constituirse en un secuestro, si se contamina.
\nc. No uni\u00f3n defectuosa: cuando se elimina un trozo de hueso grande (p.ej. infecci\u00f3n o secuestro), quedando un gran espacio sin rellenar, instaur\u00e1ndose una no uni\u00f3n por defecto. Se puede corregir con un implante de hueso, a partir del propio organismo ode un banco de huesos.
\nd. Atr\u00f3fica: es la peor condici\u00f3n. Los extremos \u00f3seos se afinan, hay rarefacci\u00f3n \u00f3sea por la reabsorci\u00f3n por desuso.<\/p>\n

Esta \u00faltima clasificaci\u00f3n de las no uniones no viables, tomada del humano, no es del todo correcta. Las tres primeros, si bien dif\u00edcil, podr\u00edan solucionarse con un implante \u00f3seo siendo, finalmente, las no uniones atr\u00f3ficas las \u00fanicas definitivamente no viables.<\/p>\n

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NO UNIONES NO VIABLES<\/p>\n

Tratamiento:
\nFrente a una no uni\u00f3n viable, de tipo hipertr\u00f3fico o levemente hipertr\u00f3fico, corrigiendo la estabilidad de los cabos \u00f3seos, en algunas oportunidades es posible solucionar el problema. En la mayor\u00eda de las no uniones mas vascularizadas y en la oligotrofica se debe abordar el foco fracturario, eliminar el tejido fibroso, reavivar los extremos \u00f3seos hasta lograr sangrado, eliminar el tejido fibrocartilaginoso y reabrir la cavidad medular. Luego se procede a estabilizar correctamente la fractura. En estos casos se suele colocar, en el foco, hueso esponjoso, que aporta c\u00e9lulas osteobl\u00e1sticas, minerales y sustancias activadoras de la osteog\u00e9nesis.
\nEn la no uni\u00f3n atr\u00f3fica, la osteoporosis impide la colocaci\u00f3n de cualquier implante y por lo tanto, no existe soluci\u00f3n.<\/p>\n

5) ENFERMEDAD DE LA FRACTURA O POSTFRACTURA<\/p>\n

Es una complicaci\u00f3n en el tratamiento de las fracturas que se manifiesta por atrofia de todos los componentes involucrados por la inmovilizaci\u00f3n prolongada: hueso, m\u00fasculos, cart\u00edlagos, etc. El ejemplo m\u00e1s frecuente de esta afecci\u00f3n es la \u201cContractura fibrosa del M.Cu\u00e1driceps\u201d, en caninos.
\nSi bien mayoritariamente, la afecci\u00f3n est\u00e1 asociada a una fractura de f\u00e9mur, hemos tenido la oportunidad de verla junto a fracturas de tibia. Puede ser resultado de cualquier m\u00e9todo de inmovilizaci\u00f3n, quir\u00fargico o no, y aparece exclusivamente en animales j\u00f3venes.
\nSi bien a\u00fan no se conocen por completo los mecanismos exactos que llevan a la contractura, se sabe que la colocaci\u00f3n en extensi\u00f3n del miembro, durante m\u00e1s de 4 semanas, en un individuo en crecimiento, desencadena el cuadro. El musculo cu\u00e1driceps sufre una metaplasia fibrosa e irreversible, que junto a un acortamiento del m\u00fasculo determina la hiperextensi\u00f3n irrevversible del miembro. La rodilla, por cambios degenerativos, va camino a la anquilosis por la inmovilidad.
\nEn cualquier individuo adulto, la inmovilidad articular y muscular generan lesiones, que revierten una vez que el animal retoma el uso del miembro.
\nDebido a que el tratamiento, una vez instaurada la noxa, da resultados pobres o nulos, lo importante es la prevenci\u00f3n, procurando elegir los medios de inmovilizaci\u00f3n m\u00e1s adecuados que logren un uso precoz del miembro, sin interferir con el movimiento articular proximal y distal a la fractura. Las f\u00e9rulas, colocan el miembro en extensi\u00f3n, y deben ser evitadas. Las fracturas deben ser operadas dentro de la semana de producidas y el manejo debe ser lo m\u00e1s delicado posible.
\nLa electromioestimulaci\u00f3n de las masas musculares involucradas, durante el periodo de inactividad, prevendr\u00eda tanto la rarefacci\u00f3n \u00f3sea como la atrofia y degeneraci\u00f3n muscular y articular.<\/p>\n

6) OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACI\u00d3N OSEA:<\/p>\n

Como todo proceso cicatrizal, una fractura requiere para su resoluci\u00f3n la sincronizaci\u00f3n y acci\u00f3n de m\u00faltiples factores fisiol\u00f3gicos, adem\u00e1s de la correcta coaptaci\u00f3n y estabilizaci\u00f3n. Por lo tanto, se debe tener en cuenta la presencia de alteraciones de diversa \u00edndole, o el empleo de drogas, que pueden interferir con la formaci\u00f3n de callo \u00f3seo, siendo importante reconocerlas, para detectarlas y tratarlas. Entre otras, se pueden mencionar:<\/p>\n

Diabetes mellitus.
\nHiperparatiroidismo primario (p.ej. adenoma paratiroideo) o hiperparatiroidismo secundario (p.ej. insuficiencia renal cr\u00f3nica o nutricional de los cachorros).
\nHiperadrenocorticismo (aumento de la producci\u00f3n de glucocorticoides end\u00f3genos) o administraci\u00f3n ex\u00f3gena de corticoides.
\nOsteomalacia – osteoporosis (p.ej. por insuficiencia hep\u00e1tica, s\u00edndrome de malabsorci\u00f3n intestinal).
\nNeoplasias \u00f3seas (primarias, metast\u00e1sicas, algunos s\u00edndromes paraneopl\u00e1sicos).
\nAlteraciones nutricionales, tanto por defecto como por exceso (Ca, P, Vitaminas liposolubles, etc.)
\nPANOSTEITIS<\/p>\n

Es una enfermedad autolimitante, c\u00edclica, de etiolog\u00eda a\u00fan desconocida, de los huesos largos de perros de razas grandes y gigantes, caracterizada por causar dolor y claudicaci\u00f3n de aparici\u00f3n brusca en uno o m\u00e1s miembros y signolog\u00eda de tipo general, como decaimiento e hipertermia.
\nSe habla actualmente de cierta predisposici\u00f3n racial, por lo que podr\u00eda tener origen gen\u00e9tico, aunque tambi\u00e9n se le atribuyen causas bacterianas, virales, por estr\u00e9s o hiperestrogenismo.
\nExistir\u00eda una relaci\u00f3n entre la panoste\u00edtis y el exceso de calcio dietario, por aumento de la calcitonina y disminuci\u00f3n de la paratohormona, que impide la actividad osteocl\u00e1stica, y por lo tanto el remodelado \u00f3seo. El hueso se densifica, se reduce el di\u00e1metro de los canales vasculares, dificultando la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea \u00f3sea, lo que provoca edema de la cavidad medular, que conlleva a fibrosis, neoformaci\u00f3n \u00f3sea y edema subperi\u00f3stico
\nLas razas en las que se observa con mayor frecuencia son el Pastor Ovejero Alem\u00e1n y el Doberman, entre los 5 y los 24 meses de edad. En cuanto a la predisposici\u00f3n sexual, existen divergencias entre los diferentes autores, siendo para algunos igual para ambos sexos, mientras que para otros habr\u00eda una prevalencia del 80% para los machos y 20% para las hembras.
\nHistol\u00f3gicamente se caracteriza por hiperactividad osteobl\u00e1stica y fibrobl\u00e1stica inicial que afecta periostio, endostio y m\u00e9dula, donde se forma tejido conectivo fibroso laxo con hueso metapl\u00e1sico. Cuando la enfermedad avanza comienza un proceso resortivo activo (actividad osteocl\u00e1stica).<\/p>\n

Signolog\u00eda:<\/p>\n

La claudicaci\u00f3n, de aparici\u00f3n brusca, se incrementa con el tiempo, pudiendo luego hacerse de tipo intermitente, o trasladarse a otro miembro, pudiendo prolongarse desde una semana hasta varios meses. El dolor se manifiesta sobre todo a la palpaci\u00f3n profunda. Puede llegar a provocar desde decaimiento hasta postraci\u00f3n, anorexia e hipertermia, con valores de laboratorio normales.
\nLos huesos m\u00e1s afectados (aumento del espesor cortical y del di\u00e1metro de la di\u00e1fisis) son el h\u00famero (tercio central y distal) y el c\u00fabito (tercio proximal), aunque tambi\u00e9n se afectan el radio (zona central), las zonas proximales de la tibia o del f\u00e9mur. Estas ubicaciones est\u00e1n relacionadas con los puntos cercanos a los orificios nutricios, y las ep\u00edfisis no se afectan.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico:
\nSe basa en la anamnesis y los signos cl\u00ednicos, y se confirma radiol\u00f3gicamente. Durante la etapa inicial las radiograf\u00edas muestran aumento de la densidad del canal medular, posteriormente manchas radiodensas intramedulares, con cambios end\u00f3sticos y peri\u00f3sticos, que finalmente se remodelan dejando un hueso m\u00e1s ancho y denso.<\/p>\n

Tratamiento:<\/p>\n

Es fundamentalmente signol\u00f3gico, tendiendo a eliminar el dolor mediante la administraci\u00f3n de analg\u00e9sicos y antiinflamatorios no esteroides y reposo. Se debe recomendar una dieta bien balanceada, eliminando todo exceso c\u00e1lcico.<\/p>\n

OSTEOCONDROSIS<\/p>\n

Sinonimia:
\nSe denomina Osteocondrosis a la enfermedad en general. Osteocondritis es como suele aparecer en la bibliograf\u00eda y refiere al cuadro inflamatorio articular generado por una osteocondrosis. Otros nombres poco usado y viejos son Discondroplasia, Enfermedad ortop\u00e9dica del desarrollo, Osteoartritis juvenil, Epifisitis, etc.<\/p>\n

DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES:<\/p>\n

La osteocondrosis agrupa un conjunto de lesiones osteoarticulares que resultan de un defecto en la osificaci\u00f3n endocondral en los j\u00f3venes en crecimiento, particularmente a los animales m\u00e1s seleccionados, con un elevado nivel de desarrollo, que pone en juego una predisposici\u00f3n multifactorial de orden gen\u00e9tico, a veces sanitario y sobre todo alimentario.<\/p>\n

Afecta a diversas especies animales, especialmente aquellas sometidas a sobreexigencias de desarrollo, ya sea por aspectos gen\u00e9ticos como productivos, como aves, porcinos, equinos y caninos (principalmente a las razas de gran tama\u00f1o).
\nEn los potrillos, la osteocondrosis (sobre todo de la rodilla y del tarso) presenta actualmente un incremento sostenido en su prevalencia, con una media de entre 8 y 20%, pero que podr\u00eda elevarse a cerca del 100% en ciertos grupos de pura sangre.<\/p>\n

En los huesos largos existen dos formas b\u00e1sicas de crecimiento endocondral:<\/p>\n

a partir de las placas epifisiarias proximal y distal, responsables del crecimiento en largo de las met\u00e1fisis-di\u00e1fisis
\na partir del cart\u00edlago articular inmaduro, responsable del crecimiento epifisiario.
\nEn estos dos lugares hay Cart\u00edlago Hialino, tejido preparado para soportar peso y sin capacidad, frente al da\u00f1o, de regenerar nuevo cart\u00edlago hialino.<\/p>\n

El mecanismo de crecimiento \u00f3seo es similar en ambos casos: las c\u00e9lulas planas (Zona de reposo) son condrocitos relativamente inactivos, ubicadas en la zona epifisiaria o en contacto con el l\u00edquido sinovial. Hacia dentro del cart\u00edlago, a continuaci\u00f3n, aparece la zona de Proliferaci\u00f3n, en donde los condrocitos se multiplican y forman nueva matriz, determinando el crecimiento del cart\u00edlago, su aspecto es encolumnado. M\u00e1s alejado los condrocitos se hipertrofian y se vesiculan, agrandando su citoplasma y formando la zona de Hipertrofia, en la parte m\u00e1s alejada de esta zona la matriz comienza a calcificarse a partir de la llegada de vasos sangu\u00edneos con precursores de osteoblastos y osteoclastos, esta zona se denomina de Calcificaci\u00f3n Provisional, luego los osteoclastos y m\u00e1s tarde los osteoblastos remodelaran el hueso primitivo para formar uno maduro.<\/p>\n

En la Osteocondrosis disecante(OCD), en un sector del cart\u00edlago articular cesa el proceso de osificaci\u00f3n endocondral pero continua el crecimiento del cart\u00edlago, como la nutrici\u00f3n del mismo se produce por imbibici\u00f3n desde el l\u00edquido sinovial , el aumento del espesor aleja a la capa basal de los nutrientes, provocando degeneraci\u00f3n celular y necrosis. El cart\u00edlago engrosado no tiene sustento \u00f3seo adecuado dando origen a fisuras primero y luego fracturas del cart\u00edlago poniendo en contacto la sinovia con el hueso subcondral ( comienzo de la etapa cl\u00ednica de la afecci\u00f3n) La actividad f\u00edsica terminan desprendiendo un trozo de cart\u00edlago, que en muchos casos se fragmenta primero y luego se redondean y crecen constituyendo los denominados ratones articulares.<\/p>\n

– <\/p>\n

Por su ubicaci\u00f3n dentro de la articulaci\u00f3n se presentan dos tipos de OCD:
\nOCD Tipo I: cuando la lesi\u00f3n se ubica en el centro de una superficie articular, o en sus cercan\u00edas, las fisuras crean un colgajo cartilaginoso, que cubre el defecto. Este colgajo no tiene contacto con ning\u00fan tejido vascularizado (p. ej. c\u00e1psula). A menudo se desprende, transform\u00e1ndose en un rat\u00f3n articular, que puede sobrevivir y\/o agrandarse, o ser lisado por el organismo.<\/p>\n

OCD Tipo II: se produce en una zona del cart\u00edlago articular cercana a la c\u00e1psula o ligamentos, a los que se une, tomando de ellos los nutrientes que requiere para calcificarse. Este tipo de colgajo no suele transformarse en rat\u00f3n articular debido a su fijaci\u00f3n, a trav\u00e9s de la que le llegan nutrientes.<\/p>\n

En las placas de crecimiento la lesi\u00f3n no suele provocar necrosis (dada la cercan\u00eda de la vascularizaci\u00f3n), pero s\u00ed produce debilitamiento de las mismas.<\/p>\n

ETIOLOGIA<\/p>\n

La osteocondrosis podr\u00eda originarse ya en el feto. Muchas veces es casi imperceptible en animales muy peque\u00f1os. Deber\u00eda detectarse lo m\u00e1s tempranamente posible, dado que su expresi\u00f3n cl\u00ednica se acent\u00faa con la edad y el aumento de peso.<\/p>\n

La etiolog\u00eda parece ser multifactorial (causas gen\u00e9ticas, del medio ambiente, hormonales, alimentarias) y muy compleja.<\/p>\n

a. Gen\u00e9tica: interviene en forma segura en cuanto a la velocidad de crecimiento, conformaci\u00f3n general, velocidad de osificaci\u00f3n endocondral en relaci\u00f3n a la capacidad de aumento de peso, etc. Por ejemplo en la especie equina la heredabilidad de la osteocondrosis de tarso se eval\u00faa en 0.26, y la incidencia de la afecci\u00f3n en los potrillos puede variar entre 3.4% y 30%.
\nPor lo tanto se justifica una selecci\u00f3n de los progenitores con vistas a la eliminaci\u00f3n de la enfermedad, que resulta eficaz y factible en animales de producci\u00f3n, dado su r\u00e1pido ciclo de desarrollo (aves y cerdos), pero presenta muchas dificultades en caninos y equinos debido a factores afectivos y\/o econ\u00f3micos, ya que se requieren varias generaciones de selecci\u00f3n para poder observar resultados positivos.<\/p>\n

b. Medio ambiente: en cuanto al habitat, condiciones sanitarias y ejercicios f\u00edsicos. La actividad f\u00edsica determina en los caninos el desprendimiento del flap osteocondr\u00f3tico.<\/p>\n

c. Alimentaci\u00f3n: altamente relacionada, se puede considerar como factor predisponente que sumado a la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica act\u00faa a favor o en contra de una correcta osteog\u00e9nesis endocondral. Los errores alimentarios pueden ser de orden cuantitativo, cualitativo, o ambos y est\u00e1n asociados al exceso de calcio y energ\u00eda en la dieta.<\/p>\n

d. Endocrinopat\u00edas: El hipotiroidismo altera la maduraci\u00f3n de los cart\u00edlagos, la elaboraci\u00f3n de las prote\u00ednas \u00f3seas y del col\u00e1geno, y la mineralizaci\u00f3n \u00f3sea. Est\u00e1 relacionado directamente (al menos en el potrillo) a lesiones de osteocondrosis muy similares a las resultantes de una sobrealimentaci\u00f3n cr\u00f3nica.
\nSe refuerza por una carencia de iodo, ya sea primaria como en la carne, ya sea secundaria a la presencia en el alimento de factores antitiroideos (cruc\u00edferas) o, m\u00e1s frecuentemente, a sobredosis de calcio. Se ve favorecido tambi\u00e9n por una deficiencia en selenio, ya que \u00e9ste interviene en la conversi\u00f3n de la tetraiodotironina en triiodotironina, mucho m\u00e1s activa.<\/p>\n

El hiposomatotrofismo compromete directamente el desarrollo \u00f3seo. No s\u00f3lo lo induce el hiperinsulinismo y el hipotiroidismo en que deriva, sino tambi\u00e9n el hipercorticismo. Por lo tanto, los tratamientos prolongados con corticoides producen fragilidad del esqueleto, y ser\u00edan responsables del 35% de las fracturas de los caballos de carrera, con un 60% atribuidas directamente a lesiones localizadas de osteocondrosis.
\nSe ver\u00eda favorecido por d\u00e9ficit en amino\u00e1cidos, especialmente en lisina y arginina. En estas condiciones el crecimiento en alzada podr\u00eda verse disminuido en forma definitiva, mientras que el crecimiento en general, no alterado, predispondr\u00eda en un exceso de gordura.
\nEn los caninos la incidencia es mayor en machos que en hembras por lo que tal vez intervengan las hormonas sexuales en su aparici\u00f3n.l
\ne. Acidosis metab\u00f3lica:<\/p>\n

Toda acidosis metab\u00f3lica cr\u00f3nica altera la mineralizaci\u00f3n \u00f3sea por disminuci\u00f3n de la eficacia de la vitamina D, dificultad de la cristalizaci\u00f3n \u00f3sea de la apatita, calciuria aguda, etc. Como consecuencia puede precipitar la aparici\u00f3n de lesiones \u00f3seas, incluyendo osteocondrosis (acidosis l\u00e1ctica de origen muscular, de origen intestinal, tratamientos prolongados destinados a acidificar la orina).<\/p>\n

PATOGENIA<\/p>\n

Ya vimos la fisiopatolog\u00eda de la Osteocondrosis disecante.
\nEn el caso de los cart\u00edlagos de crecimiento de los huesos a nivel de los miembros, la osteocondrosis va a generar un acortamiento de los mismos. El m\u00e1s frecuentemente afectado es el distal de la ulna y determina un acortamiento y encorvamiento del antebrazo ( radio curvo). Esta afecci\u00f3n puede aparecer en razas grandes y gigantes y ser el \u00fanico hueso afectado. Cuando todos los cart\u00edlagos de los huesos largos est\u00e1n comprometidos, estamos en presencia de un enano hipotiroideo, en donde la cabeza y la columna no se ven afectados.
\nCuando la zona afectada se sit\u00faa en el esqueleto axial, como por ejemplo en el canal raqu\u00eddeo, se pueden producir compresiones de la m\u00e9dula espinal, provocando inestabilidad de la marcha del tren posterior, patognom\u00f3nico del s\u00edndrome de tambaleo. Al afectar los canales \u00f3seos de los nervios podr\u00edan tambi\u00e9n explicarse las lesiones motoras y sensoriales.<\/p>\n

SIGNOLOGIA<\/p>\n

Depende de varios factores, siendo los principales:<\/p>\n

Especie
\nTipo de osteocondrosis (de placa o disecante)
\nArticulaci\u00f3n afectada
\nGrado de evoluci\u00f3n<\/p>\n

Estas lesiones, en general, suelen ser dolorosas, responsables de claudicaci\u00f3n insidiosa cr\u00f3nica, algunas veces invalidantes, derivando en enfermedad articular degenerativa cr\u00f3nica.<\/p>\n

PUNTOS OSTEOCONDROTICOS M\u00c1S FRECUENTES DEL EQUINO<\/p>\n

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PUNTOS OSTEOCONDROTICOS MAS FRECUENTES DEL CANINO<\/p>\n

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DIAGNOSTICO<\/p>\n

Depende, al igual que el punto anterior, de la especie, tipo, articulaci\u00f3n afectada, etc.
\nEn general se basa en los signos cl\u00ednicos, y en su confirmaci\u00f3n radiol\u00f3gica y\/o artrosc\u00f3pica.
\nEn los caninos la enfermedad comienza despu\u00e9s de los cinco meses de edad, insidiosamente provocando una claudicaci\u00f3n en frio que desparece con el ejercicio. Con el crecimiento la misma es mas evidente y genera atrofia muscular. Hay dolor al manipular la articulaci\u00f3n afectada ya que produce un cuadro de artrosinovitis.
\nSe confirma radiol\u00f3gicamente.<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/p>\n

En l\u00edneas generales en los caballos el tratamiento consiste en reposo, en el perro, en casi todos los casos, se requiere tratamiento quir\u00fargico para su resoluci\u00f3n, eliminando el flap y cureteando el hueso subcondral, lo que se llenar\u00e1 con fibrocart\u00edlago.<\/p>\n

PROFILAXIS<\/p>\n

A. SELECCION GENETICA
\nB. MANEJO ALIMENTARIO<\/p>\n

1) Evitar la sobrealimentaci\u00f3n energ\u00e9tica<\/p>\n

Un m\u00e1ximo crecimiento no es un crecimiento \u00f3ptimo<\/p>\n

Se puede considerar a la sobrealimentaci\u00f3n energ\u00e9tica como la primer causa de osteocondrosis en los j\u00f3venes en crecimiento (sobreingesta de balanceados de alta calidad, frecuentemente mala alimentaci\u00f3n).
\nEs importante ajustar estrictamente el nivel alimentario a las necesidades individuales, vigilando regular-mente la evoluci\u00f3n del estado corporal, dado que se trata de permitir un excelente desarrollo de los tejidos, sin inducir a la gordura. Es conveniente respetar el conjunto del equilibrio alimentario (en cuanto a la energ\u00eda), en particular en cuanto al pr\u00f3tido-cal\u00f3rico y a la calidad proteica, para asegurar el pleno desarrollo \u00f3seo y muscular, sin alterar el crecimiento definitivo a expensas de una obesidad precoz.
\nToda sobrealimentaci\u00f3n energ\u00e9tica cr\u00f3nica entra\u00f1a una sobrecarga sobre un esqueleto inmaduro y provoca desequilibrios hormonales muy perjudiciales para el desarrollo \u00f3seo (hiperinsulinismo, que aumenta en forma directamente proporcional a la sobreingesta, por hiperglucemia postprandial). Este hiperinsulinismo inhibir\u00e1 la s\u00edntesis de tiroxina y de STH, que contribuyen al desarrollo del tejido \u00f3seo.<\/p>\n

Se deben evitar:
\n– Raciones ricas en gl\u00facidos de r\u00e1pido metabolismo, tales como almid\u00f3n cocido y az\u00facares. A la inversa, los l\u00edpidos que no tienen efectos hiperglucemiantes propios y que enlentecen la digesti\u00f3n del resto de la raci\u00f3n, son fuentes energ\u00e9ticas particularmente interesantes (en los l\u00edmites de un buen control del nivel alimentario y del equilibrio de la raci\u00f3n).
\n– Mal fraccionamiento de la raci\u00f3n, distribuida en forma de una gran comida, consumida muy r\u00e1pidamente. Por el contrario, peque\u00f1as raciones distribuidas a lo largo del d\u00eda resultan m\u00e1s beneficiosas.<\/p>\n

2) Evitar el exceso de calcio:<\/p>\n

La sobrecarga cr\u00f3nica de calcio es responsable de una tendencia a la hipercalcemia que provoca un aumento de la calcitonina y disminuci\u00f3n de la PTH.
\nAumenta el dep\u00f3sito \u00f3seo c\u00e1lcico e inhibe la resorci\u00f3n asociada, que permite el recambio fisiol\u00f3gico continuo de las estructuras \u00f3seas. El hueso se espesa y densifica, conduciendo a lesiones de osteopetrosis u osteoesclerosis. Estas se ver\u00edan agravadas por la hipervitaminosis D. Deriva en la formaci\u00f3n de endostosis.
\nEsto se explica por el hecho de que a un alto nivel de aporte c\u00e1lcico, la absorci\u00f3n activa disminuye, pero la pasiva se mantiene o aumenta, y exagera la cantidad de calcio digerido. El exceso de calcio dificulta la asimilaci\u00f3n de f\u00f3sforo.<\/p>\n

El exceso de calcio tambi\u00e9n bloquea directamente la reabsorci\u00f3n digestiva de muchos oligoelementos, como Zn, Cu, I. En este \u00faltimo caso acent\u00faa los riesgos de hipotiroidismo provocados por la sobrealimentaci\u00f3n energ\u00e9tica y el hiperinsulinismo resultante. Al oponerse a la digesti\u00f3n del Zn y del Cu compromete la s\u00edntesis de col\u00e1geno \u00f3seo, mientras que adem\u00e1s una baja del Zn disminuye la liberaci\u00f3n hep\u00e1tica de vitamina A, que contribuye tanto a la actividad tiroidea como a la elaboraci\u00f3n de la trama proteica del hueso.<\/p>\n

Esta superabundancia c\u00e1lcica puede provenir de alimentos fabricados a base de un exceso de harina de huesos de pollo, por una complementaci\u00f3n mineral err\u00f3nea, ya sea por un empleo abusivo, como por su combinaci\u00f3n injustificada con un alimento completo (que, por definici\u00f3n, basta por si solo). En estos \u00faltimos casos, el propietario por prevenir un raquitismo o una osteofibrosis precipita el desarrollo de una osteocondrosis<\/p>\n

3) Mantener el equilibrio de otros minerales y vitaminas<\/p>\n

3.a. COBRE: ser\u00eda un factor determinante en la neovascularizaci\u00f3n del cart\u00edlago durante el proceso de osificaci\u00f3n endocondral y, ante su carencia \u00e9ste se retardar\u00eda, tendiendo a la hipertrofia y a la fragilidad de los cart\u00edlagos. En el potrillo la carencia c\u00faprica produce lesiones de osteocon\u00acdrosis.<\/p>\n

3.b. ZINC: tanto el Cu como el Zn intervienen en la formaci\u00f3n de los componentes esenciales del col\u00e1geno. Junto a otros, juegan un papel eminente en la formaci\u00f3n del cart\u00edlago y del hueso. Los excesos en la suplementaci\u00f3n con Zn se observan en los animales tratados con el fin de mejorar la piel o para estimular las defensas inmunitarias.<\/p>\n

3.c. HIERRO: la sobredosificaci\u00f3n de Fe puede provenir del empleo de balanceados muy ricos harinas de sangre o v\u00edsceras, o con agregado de sales de hierro (con el fin de conferirles un color m\u00e1s rojo). Presenta propiedades pro-oxidantes.<\/p>\n

3.d. VITAMINAS LIPOSOLUBLES:<\/p>\n

-Las vitaminas A y D participan en la s\u00edntesis de la trama proteica del cart\u00edlago y del hueso. La vitamina D a dosis moderadas, agrega sus efectos \u00f3seos pro-mineralizantes; el derivado 25 hidroxicolecalciferol ser\u00eda m\u00e1s eficaz en cuanto a la prevenci\u00f3n de la osteocondrosis. Pero su exceso tiene una acci\u00f3n contraria, llevando a la osteofibrosis. M\u00e1s espec\u00edficamente en cuanto a la osteocondrosis, las hipervitaminosis A y D ( de 10 a 100 veces los valores necesarios) son t\u00f3xicos para los condroci\u00actos.<\/p>\n

– La vitamina K participa en el transporte metab\u00f3lico del calcio.
\n– La vitamina E causa exacer\u00acbaci\u00f3n del metabolismo aer\u00f3bico.<\/p>\n

3.f. VITAMINAS HIDROSOLUBLES<\/p>\n

Las vitaminas hidrosolubles del grupo B (vitamina B2, colina, biotina o vitamina H) cumplen con funciones de activaci\u00f3n de la s\u00edntesis proteica (P.ej. s\u00edntesis de col\u00e1geno) y en el remodelado de las estructuras \u00f3seas.
\nLa vitamina C refuerza la s\u00edntesis de col\u00e1geno, favorece la conversi\u00f3n de la vitamina D (podr\u00eda tener un cierto rol protector, a\u00fan hipot\u00e9tico, contra la osteocondrosis). A pesar de que tanto los carn\u00edvoros como los equinos poseen produc\u00acci\u00f3n end\u00f3gena habitualmente suficiente, podr\u00eda estar recomendada \u00fanicamente en situaci\u00f3n de crisis osteocondr\u00f3tica.<\/p>\n

4) Administrar de \u00e1cidos grasos esenciales de la serie \uf0773:
\nLos \u00e1cidos grasos poli-insaturados superiores de la serie \uf0773 (tales como el \u00e1cido icosapentaenoico), son capaces de mejorar sensiblemente la osteog\u00e9nesis gracias al aumento del balance c\u00e1lcico en relaci\u00f3n directa a una mayor absorci\u00f3n intestinal del mismo, mayor producci\u00f3n de matriz \u00f3sea y disminuci\u00f3n de la actividad de la fosfatasa alcalina.<\/p>\n

5) Asegurar buena anti-oxida\u00acci\u00f3n de la raci\u00f3n:<\/p>\n

Como protecci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos esenciales y de las membra\u00acnas biol\u00f3gicas, en cuanto a su integridad y funciones, como base para la s\u00edntesis de prostaglandi\u00acnas.<\/p>\n

C. ESTABLECER UN PLAN RACIONAL DE EJERCICIOS<\/p>\n

D. MANTENER LA HIGIENE Y UN BUEN PLAN SANITARIO<\/p>\n

BIBLIOGRAFIA
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C\u00c1TEDRA: Enfermedades Quir\u00fargicas<\/a><\/div>\n

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Enlaces de Inter\u00e9sPowerPoints de Anatom\u00eda
\nHuesos y articulaciones:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/arch_anato\/anatomia_1\/1er_teorico_anatomia_1.pdf<\/a><\/p>\n

M\u00fasculos:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/arch_anato\/anatomia_1\/2do_teorico_anatomia_1.pdf<\/a><\/p>\n

Miembro posterior:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/arch_anato\/anatomia_1\/patela_tarso_nudo.pdf<\/a><\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/arch_anato\/anatomia_1\/region_glutea.pdf<\/a><\/p>\n

Casco:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/arch_anato\/anatomia_1\/casco.pdf<\/a><\/p>\n

Regi\u00f3n de la mano:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/arch_anato\/anatomia_1\/teorico_4.pdf<\/a><\/p>\n

Banco de im\u00e1genes de Histolog\u00eda
\nCart\u00edlago Hueso y Osificaci\u00f3n:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/b_histo\/07-1-laringe.htm<\/a><\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/b_histo\/07-2-huesodesgastado.htm<\/a><\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/b_histo\/07-3-osificacionendocondral.htm<\/a><\/p>\n

Tejido muscular:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/b_histo\/index.htm<\/a><\/p>\n

Sistema nervioso: Medula espinal y cerebro.<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/b_histo\/index.htm<\/a><\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/b_histo\/index.htm<\/a><\/p>\n

MEDICINA I
\nGu\u00eda completa:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/semiologia\/semiologia_guia_completa.pdf<\/a><\/p>\n

Radiolog\u00eda:<\/p>\n

http:\/\/www.fvet.uba.ar\/archivos\/catedras\/semiologia\/MEDICINA-I-RX.pdf<\/a><\/p>\n

Orthopedic Foundation for Snimals
\nEstad\u00edsticas de displasia de cadera:<\/p>\n

http:\/\/www.offa.org\/stats_hip.html<\/a><\/p>\n

Estad\u00edsticas de displasia de codo:<\/p>\n

http:\/\/www.offa.org\/stats_ed.html<\/a><\/p>\n

Estad\u00edsticas de luxaci\u00f3n rotuliana:<\/p>\n

http:\/\/www.offa.org\/stats_pl.html<\/a><\/p>\n<\/div>\n

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Extensi\u00f3n<\/a><\/div>\n

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A\u00f1o 2017
\nEscuela de HerradoresINSCRIPCI\u00d3N:
\nPara inscribirse deber\u00e1 traer impreso y completo el siguiente Formulario<\/a><\/p>\n

* Al momento de la inscripci\u00f3n se deber\u00e1 abonar la primera cuota<\/p>\n

Las Inscripciones se realizan en el horario de 9.00 A 13:00 h .en la fecha m\u00e1s abajo detallada en el Centro de Desarrollo Comunitario (CDC).
\nMapa ilustrativo<\/a><\/p>\n

Fecha de inscripci\u00f3n: a partir del 2 de mayo<\/p>\n

Docentes:
\n-MV Gerardo Romei del Olmo
\n-MV Valeria Arpon
\n-MV Jos\u00e9 Alberto Garc\u00eda Li\u00f1eiro
\n-Herrador Alejandro Socas
\n-Herrador Federico Boy<\/p>\n

Sistema Modular de Educaci\u00f3n Continuada para Herradores<\/a><\/p>\n

Inicio: 26 de mayo de 2017<\/p>\n

Se cursa \u00faltimos viernes y s\u00e1bados de cada mes, en el horario de 9 a 17hs.<\/p>\n

Aranceles: 7 Cuotas mensuales de:
\nGeneral: $750.-
\nAlumnos Facultad de Cs. Veterinarias.: $255.-<\/p>\n

Horarios: viernes de 9.00 a 17.00 hs y s\u00e1bados de 9.00 a 12.30 hs<\/p>\n

Aula 19 de Patolog\u00eda Quir\u00fargica; excepto el 27\/6 (Aula 16 de Producci\u00f3n) y el 28\/6 (Aula 17 de Producci\u00f3n).<\/p>\n

Cupo:<\/p>\n

Requisitos:
\n– Primario completo
\n– A partir de 16 a\u00f1os (menor con autorizaci\u00f3n)
\n– Hasta 63 a\u00f1os<\/p>\n

Duraci\u00f3n del curso: 140 horas m\u00e1s evaluaciones repartidas en dos jornadas completas mensuales, \u00faltimo viernes y s\u00e1bado de cada mes de 9 a 18 hs. Un total de 7 m\u00f3dulos tem\u00e1ticos te\u00f3rico-pr\u00e1cticos. Las actividades se desarrollan en la Facultad y en la Escuela de Caballer\u00eda (Campo de Mayo – Bs. As.).<\/p>\n

Objetivo: la Escuela de Herradores es una iniciativa de la Facultad de Ciencias Veterinarias con el objetivo de formar herradores de caballos con conocimientos te\u00f3ricos y pr\u00e1cticos en los distintos aspectos morfofisiol\u00f3gicos del dedo y del pie equinos, sus cuidados y el de las herraduras en relaci\u00f3n a su uso, forjado y aplicaci\u00f3n.<\/p>\n

Programa:<\/p>\n

Unidad 1
\n1) El oficio y el arte de herrar. Rese\u00f1a hist\u00f3rica y su evoluci\u00f3n hasta la actualidad.
\n2) Inserci\u00f3n laboral.
\na) Responsabilidad del herrador
\nb) Relaci\u00f3n con los propietarios y con las instituciones.
\nc) Relaci\u00f3n con el m\u00e9dico veterinario.
\nd) Aspectos legales e impositivos
\n3) Anatom\u00eda del dedo: huesos, articulaciones, tendones. Anatom\u00eda del pie. Anatom\u00eda topogr\u00e1fica.
\n4) Fisiolog\u00eda: biomec\u00e1nica del dedo y del pie. Aparato fibroel\u00e1stico y podotroclear.<\/p>\n

Unidad 2
\n1) Conformaci\u00f3n corporal general. M\u00e9todos de proporciones.
\n2) Aplomos. Su evaluaci\u00f3n est\u00e1tica y din\u00e1mica.
\n3) Falta de aplomos. Su evaluaci\u00f3n est\u00e1tica y din\u00e1mica.
\n4) Dedo y pie: conformaci\u00f3n normal. Defectos. Su evaluaci\u00f3n est\u00e1tica y din\u00e1mica.
\n5) Din\u00e1mica del movimiento.<\/p>\n

Unidad 3
\nNociones generales sobre enfermedades del pie: encastilladura, fractura de u\u00f1a, tapa hueca, hormiguero, int\u00e9rtrigo, pododermitis (clavo halladizo, clavo arrimado, clavadura, contusiones de suela, escaraza), infosura, Podotrocleosis, enfermedades de los cart\u00edlagos, complementarios de la falange distal (gabarro cartilaginoso, calcificaci\u00f3n, fractura), fractura de la falange distal,osteitis de la falange distal, lesiones tendinosas y ostearticulasiones del dedo y del pie. Conceptos generales.<\/p>\n

Unidad 4
\n1) Evaluaci\u00f3n del Eje podal.
\na) Eje falangiano
\nb) Nivel del pie
\nc) Equilibrio est\u00e1tico y din\u00e1mico.
\n2) Desvasado
\na) Con desvasador y martillo
\nb) Con alicate. Utilizaci\u00f3n de la gubia. Empleo de la escofina
\n3) T\u00e9cnica:
\na) Con ayudante
\nb) Sin ayudante
\nUnidad 5
\n1) Nociones simples de metalurgia. Hierro. Aluminio. Otros metales. Aleaciones.
\n2) Herramientas para el forjado.
\n3) Materiales para forjar.
\n4) Arte de forjar
\n5) Herraduras: definici\u00f3n, descripci\u00f3n, tipos.6) Clavos: definici\u00f3n, descripci\u00f3n, tipo
\n1) Evaluaci\u00f3n del pie y del dedo a herrar
\n2) T\u00e9cnica del desherrado
\n3) Desvasado
\n4) Elecci\u00f3n de la herradura.
\n5) Adaptaci\u00f3n de la herradura en fr\u00edo y en caliente
\n6) Clavado
\n7) Remachado con tenaza, con martillo y con pinza remachadora
\n8) Terminaci\u00f3n del herrado
\nUnidad 7 1) Herrados de servicio: monta\u00f1a, hielo, tiro liviano, tiro pesado.
\n2) Herrados deportivos: salto, polo, adiestramiento, carrera, tiro deportivo.
\n3) Herradores correctivos para defectos de conformaci\u00f3n
\n4) Herrados terape\u00faticos<\/p>\n

Modalidades de Pago:<\/p>\n

\u2022 Personalmente:
\nEn el Pabell\u00f3n Central de la Facultad en la oficina de Tesorer\u00eda, ubicada en la planta baja en el horario de 9 a 14 hs de lunes a viernes.
\n\u2022 Transferencia en cuenta corriente:
\nNombre de la cuenta: FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
\nTipo de cuenta: CUENTA CORRIENTE
\nBanco: NACI\u00d3N ARGENTINA
\nSucursal: Paternal (082)
\nDomicilio: Av. San Mart\u00edn 240
\nCUIT: 30-54666656-1
\nCBU: 01100204-20000126200351
\nIMPORTANTE: Luego de realizar el pago deber\u00e1 enviar un mail con los datos del mismo a tesoreria@fvet.uba.ar y a cursos@fvet.uba.ar para poder identificar la procedencia del pago.<\/p>\n<\/div>\n

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Extensi\u00f3n<\/a><\/div>\n

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A\u00f1o 2016
\nEscuela de Herradores – Sistema Modular de Educaci\u00f3n Continuada para Herradores
\nV y VI juntos, fechas: Jueves 15\/12: 9:00 a 17:00 hs. – aula 19
\nARANCELES:
\nVALOR TOTAL: $2400
\n\u00d3 SOLO LOS TE\u00d3RICOS: $1600
\nAULA:
\naula 19 del pabell\u00f3n de Enfermedades Quir\u00fargicas
\nHORARIO: de 9 a 17 horas.<\/p>\n

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C\u00e1tedra Enfermedades Quir\u00fargicas   Cuerpo Docente:Prof. Asc. A cargo: Dra. Mercado, M\u00f3nica Prof. Adj. Dr. Herrera, Daniel J.T.P \u00c1lvarez, Andr\u00e9s J.T.P Toledo Staropoli, Marcelo J.T.P Pidal, Gabriela J.T.P Barrios, Javier Ay 1\u00b0 Romei del Olmo, Gerardo Ay 1\u00b0 Pallares, Cristina Ay 1\u00b0 Rolla, Daniel Ay 1\u00b0 Novinski, Graciela Ay 1\u00b0 Mele, Esteban Ay 1\u00b0 Scherbuk, […]<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[33],"tags":[],"class_list":["post-1986","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-ensenanza"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-09-12 17:59:36","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1986","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1986"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1986\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1988,"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1986\/revisions\/1988"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1986"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1986"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/sitios.fvet.uba.ar\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1986"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}